レチノイド関連の孤児受容体ガンマTは、炎症性自己免疫を制御するための潜在的な治療標的です

レチノイド関連の孤児受容体ガンマT（Rorgamma T）は、T細胞コンパートメントで特異的に発現する核内受容体ファミリーのメンバーです。Rorgamma Tは、胸腺におけるT細胞の発生と末梢におけるエフェクターT細胞の分化を調節します。T細胞の発達中、Rorgamma Tは、Bcl-X（L）を上方制御することにより、CD4（+）CD8（+）二重陽性胸腺細胞の生存を促進します。周辺では、Rorgamma TはIL-17産生を調節し、炎症性条件と自己免疫に重要な役割を果たす炎症性Tヘルパー17（T（H）17）細胞の分化を決定します。Rorgamma T欠損T細胞はT（H）17細胞に分化できませんが、Rorgamma Tの強制的な発現は、IL-17を生成するためにナイーブT細胞を誘導するのに十分です。T（H）17細胞は、自己免疫疾患の主要な炎症細胞であると考えられています。したがって、Rorgamma T活性の阻害は、T（H）17依存性炎症性自己免疫疾患に関連する症状を潜在的に緩和する可能性があります。したがって、Rorgamma Tは、炎症性の自己免疫の介入のための優れた治療標的です。

Retinoid-related orphan receptor gamma t (RORgamma t) is a member of the nuclear receptor family that is specifically expressed in T cell compartments. RORgamma t regulates the development of T cells in the thymus and the differentiation of effector T cells in the periphery. During T cell development, RORgamma t enhances CD4(+)CD8(+) double positive thymocyte survival by upregulating Bcl-x(L). In the periphery, RORgamma t regulates IL-17 production and dictates the differentiation of pro-inflammatory T helper 17 (T(H)17) cells that play a critical role in inflammatory conditions and autoimmunity. RORgamma t-deficient T cells fail to differentiate into T(H)17 cells, whereas forced expression of RORgamma t is sufficient to induce naive T cells to produce IL-17. T(H)17 cells are believed to be the major inflammatory cells in autoimmune diseases. Therefore, inhibition of RORgamma t activity could potentially alleviate the symptoms associated with the T(H)17-dependent inflammatory autoimmune diseases. RORgamma t is thus potentially an excellent therapeutic target for the intervention of inflammatory autoimmunity.