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血管新生療法は、配達する安定した薬剤を選択する必要がある場合があります。この研究では、非ペプチド血管新生剤であるジンセノシドRg（1）（Rg（1））が、ゼラチンミクロスフェア（MSS）に包まれたゼラチンミクロスフェア（MSS）にカプセル化され、梗塞性心筋のラットモデルに筋肉内に注入されました。BFGFはコントロールとして使用されました。水性環境で腫れた後、架橋のないMSSは崩壊し、一緒に立ち往生しました。架橋された人にとって、腫れたMSSはより安定しているように見え、架橋の程度が増加しました。in vitroでMSSから解放された後、Huvecの増殖に対するBFGFの残りの活性は大幅に減少しましたが、Rg（1）の活性は一定のままでした。回収された心臓を検査すると、薄い心筋と、空のMSSで治療されたものに対して（薬物カプセル化なしで）著しい心筋線維症を伴う大きな動脈瘤左心室（LV）が明らかになりました。ただし、BFGFまたはRG（1）でカプセル化されたMSSを受けた人は、LVキャビティの拡大と心筋線維症の発達を減衰させました。BFGFまたはRG（1）MSSで処理された梗塞の境界ゾーンで見られる微細vess性の密度は、空のMSSで処理されたものよりも有意に大きかった。これらの結果は、安定した血管新生剤であるRg（1）が心筋灌流を成功裏に強化し、梗塞LV機能を保存することを示しています。
血管新生療法は、配達する安定した薬剤を選択する必要がある場合があります。この研究では、非ペプチド血管新生剤であるジンセノシドRg（1）（Rg（1））が、ゼラチンミクロスフェア（MSS）に包まれたゼラチンミクロスフェア（MSS）にカプセル化され、梗塞性心筋のラットモデルに筋肉内に注入されました。BFGFはコントロールとして使用されました。水性環境で腫れた後、架橋のないMSSは崩壊し、一緒に立ち往生しました。架橋された人にとって、腫れたMSSはより安定しているように見え、架橋の程度が増加しました。in vitroでMSSから解放された後、Huvecの増殖に対するBFGFの残りの活性は大幅に減少しましたが、Rg（1）の活性は一定のままでした。回収された心臓を検査すると、薄い心筋と、空のMSSで治療されたものに対して（薬物カプセル化なしで）著しい心筋線維症を伴う大きな動脈瘤左心室（LV）が明らかになりました。ただし、BFGFまたはRG（1）でカプセル化されたMSSを受けた人は、LVキャビティの拡大と心筋線維症の発達を減衰させました。BFGFまたはRG（1）MSSで処理された梗塞の境界ゾーンで見られる微細vess性の密度は、空のMSSで処理されたものよりも有意に大きかった。これらの結果は、安定した血管新生剤であるRg（1）が心筋灌流を成功裏に強化し、梗塞LV機能を保存することを示しています。
Angiogenic therapies may need to select a stable agent to be delivered. In the study, a nonpeptide angiogenic agent, ginsenoside Rg(1) (Rg(1)), was encapsulated in the gelatin microspheres (MSs) crosslinked with genipin and intramuscularly injected into a rat model with infarcted myocardium. bFGF was used as a control. After swelling in an aqueous environment, the MSs without crosslinking became collapsed and stuck together. For those crosslinked, the swollen MSs appeared to be more stable with an increasing the degree of crosslinking. After it was released from MSs in vitro, the remaining activity of bFGF on HUVEC proliferation reduced significantly, while that of Rg(1) remained constant. An inspection of the retrieved hearts revealed a large aneurysmal left ventricle (LV) with a thinned myocardium and a significant myocardial fibrosis for that treated with the Empty MSs (without drug encapsulation). However, those receiving the MSs encapsulated with bFGF or Rg(1) attenuated the enlargement of the LV cavity and the development of myocardial fibrosis. The densities of microvessels found in the border zones of the infarct treated with the bFGF or Rg(1) MSs were significantly greater than that treated with the Empty MSs. These results indicated that Rg(1), a stable angiogenic agent, successfully enhanced the myocardial perfusion and preserved the infarcted LV function.
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