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The Journal of thoracic and cardiovascular surgery2007Jun01Vol.133issue(6)

特発性肺炎摘出後肺浮腫:残りの肺の過膨張は潜在的な病因因子ですが、バランスの取れた胸膜排水によってこの状態は回避できます

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文献タイプ:
  • Journal Article
概要
Abstract

目的:特発性肺炎摘出術後肺水腫は、肺切除後の死亡率の主な原因です。残りの肺の術後過膨張は病因因子です。肺炎摘出術の管理をバランスのとれた排水システムに変化させることにより、空膜摘出後の肺水腫の回避を実証しました。羊では、次の仮説をテストしました。(1)残りの肺の術後誘導過膨張は、肺炎摘出後の肺水腫を引き起こす可能性があります。(2)バランスの取れた排水システムは、その開発を防ぐことができます。 方法:成人の羊で37の右側肺摘出術を実施しました。実験1では、手術後、10頭のヒツジが空の半頭筋に配置されたcost球カテーテルを介して連続吸引(5 kPa)を適用して、有害な血行動態後遺症なしで左肺の縦隔シフトと過膨張を誘導しました。実験2では、27匹の羊が、残留空の右半頭の管理に関する3つの等しいグループにランダムに割り当てられました:バランスの取れた排水、cost間排水なし、およびクランプリリース間局所間水中排水。9匹の羊の4番目のグループは、同じ麻酔薬と正しい開胸術で偽のコントロールプラセボとして機能しました。 結果:すべての羊は、有害事象のない手術を許容しました。実験1では、すべての羊の壊死で顕著な縦隔シフトがあり、60%(n = 6)が左肺に肺切除後肺浮腫が発生しました(p = .023対sham)。実験2では、肺炎摘出後の肺浮腫の発生率は次のとおりでした:バランスグループ(p = .057対他のグループ)、ドレイナージュグループの3(30%)、クランプリリースグループの3(30%)。肺切除後の肺水腫を伴う12匹の羊のみが呼吸困難を患っていました。残りには平穏な回復がありました。 結論:肺炎摘出後の肺水腫の羊モデルでは、縦隔シフトからのハイパーインフレは病因因子です。バランスの取れた排水システムは、肺炎摘出後の肺浮腫を回避します。このような因果関係が実証されたのはこれが初めてであり、肺炎術後のバランスの取れた排水の継続的な使用を支持しています。

目的:特発性肺炎摘出術後肺水腫は、肺切除後の死亡率の主な原因です。残りの肺の術後過膨張は病因因子です。肺炎摘出術の管理をバランスのとれた排水システムに変化させることにより、空膜摘出後の肺水腫の回避を実証しました。羊では、次の仮説をテストしました。(1)残りの肺の術後誘導過膨張は、肺炎摘出後の肺水腫を引き起こす可能性があります。(2)バランスの取れた排水システムは、その開発を防ぐことができます。 方法:成人の羊で37の右側肺摘出術を実施しました。実験1では、手術後、10頭のヒツジが空の半頭筋に配置されたcost球カテーテルを介して連続吸引(5 kPa)を適用して、有害な血行動態後遺症なしで左肺の縦隔シフトと過膨張を誘導しました。実験2では、27匹の羊が、残留空の右半頭の管理に関する3つの等しいグループにランダムに割り当てられました:バランスの取れた排水、cost間排水なし、およびクランプリリース間局所間水中排水。9匹の羊の4番目のグループは、同じ麻酔薬と正しい開胸術で偽のコントロールプラセボとして機能しました。 結果:すべての羊は、有害事象のない手術を許容しました。実験1では、すべての羊の壊死で顕著な縦隔シフトがあり、60%(n = 6)が左肺に肺切除後肺浮腫が発生しました(p = .023対sham)。実験2では、肺炎摘出後の肺浮腫の発生率は次のとおりでした:バランスグループ(p = .057対他のグループ)、ドレイナージュグループの3(30%)、クランプリリースグループの3(30%)。肺切除後の肺水腫を伴う12匹の羊のみが呼吸困難を患っていました。残りには平穏な回復がありました。 結論:肺炎摘出後の肺水腫の羊モデルでは、縦隔シフトからのハイパーインフレは病因因子です。バランスの取れた排水システムは、肺炎摘出後の肺浮腫を回避します。このような因果関係が実証されたのはこれが初めてであり、肺炎術後のバランスの取れた排水の継続的な使用を支持しています。

OBJECTIVES: Idiopathic postpneumonectomy pulmonary edema is a leading cause of mortality after pneumonectomy. Postoperative hyperinflation of the remaining lung is an etiologic factor. We have demonstrated avoidance of postpneumonectomy pulmonary edema solely by changing management of the pneumonectomy space to a balanced drainage system. In sheep, we tested the following hypothesis: (1) Postoperative induced hyperinflation of the remaining lung can cause postpneumonectomy pulmonary edema. (2) A balanced drainage system can prevent its development. METHODS: We performed 37 right-sided pneumonectomies in adult sheep. In experiment 1, after surgery, 10 sheep had continuous suction (5 kPa) applied through an intercostal catheter placed in the empty hemithorax to induce mediastinal shift and hyperinflation of the left lung without adverse hemodynamic sequelae. In experiment 2, 27 sheep were randomly allocated into 3 equal groups regarding management of the residual empty right hemithorax: balanced drainage, no intercostal drainage, and clamp-release intercostal underwater drainage. A fourth group of 9 sheep served as a sham controls placebo with the same anesthetic and a right thoracotomy. RESULTS: All sheep tolerated surgery without adverse event. In experiment 1, there was significant mediastinal shift at necropsy in all sheep and 60% (n = 6) had postpneumonectomy pulmonary edema develop in the left lung (P = .023 vs sham). In experiment 2, incidences of postpneumonectomy pulmonary edema were as follows: 0 in balanced group (P = .057 vs other groups), 3 (30%) in no-drainage group, and 3 (30%) in clamp-release group. Only the 12 sheep with postpneumonectomy pulmonary edema had respiratory distress; the rest had uneventful recoveries. CONCLUSION: In a sheep model of postpneumonectomy pulmonary edema, hyperinflation from mediastinal shift is an etiologic factor. A balanced drainage system averts postpneumonectomy pulmonary edema. This is the first time such a causal relationship has been demonstrated, supporting our continued use of balanced drainage after pneumonectomy.

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