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目的：腫瘍形成と進行のメカニズムを調査する目的で、デスモイド型線維腫症におけるWNTシグナル伝達経路の異常が分析されました。 方法：96症例の臨床的および組織病理学的特徴を分析しました。ベータカテニン、サイクリン-D1、C-MYC、およびKI-67タンパク質は、ホルマリン固定のパラフィン包埋組織を使用して69症例で検出されました。同じ材料を使用して、腫瘍細胞のアポトーシスは、末端デオキシヌクレオチジルトランスフェラーゼ媒介Dutpニックエンドラベル（Tunel）検査によって調査されました。ポリメラーゼ連鎖反応（PCR）、変性高性能液クロマトグラフィー（DHPLC）アッセイ、およびシーケンスを実施して、腺腫性ポリポーシス大腸菌（APC）およびベータカテニン遺伝子の異常を検出しました。 結果：APC遺伝子変異は、18例で発見されました（26.1％、18/69）。ベータカテニンのエクソン3のコドン41の体細胞変異は、13例（18.8％、13/69）で検出されました。ベータカテニン異常な発現とAPC遺伝子またはベータカテニン遺伝子の変異との相関は同定されていません（p> 0.05）。異常なベータカテニン発現を伴う症例は、22.2％、8/36、p = 0.001）の症例よりも高いレベルのC-MYCタンパク質発現（69.7％、23/33）を示しました。アポトーシス指数（AIS）は、サイクリンD1陽性の症例とC-MYC陽性の症例で有意に低かった（P = 0.015、P = 0.007）。 結論：デスモイド型線維腫症には、APCおよびベータカテニン遺伝子の体細胞変異があり、WNTシグナル伝達経路には異常があります。これらの異常は、異常な細胞増殖とアポトーシスをもたらす可能性があり、これは腫瘍形成と進行における重要な要因である可能性があります。
目的：腫瘍形成と進行のメカニズムを調査する目的で、デスモイド型線維腫症におけるWNTシグナル伝達経路の異常が分析されました。 方法：96症例の臨床的および組織病理学的特徴を分析しました。ベータカテニン、サイクリン-D1、C-MYC、およびKI-67タンパク質は、ホルマリン固定のパラフィン包埋組織を使用して69症例で検出されました。同じ材料を使用して、腫瘍細胞のアポトーシスは、末端デオキシヌクレオチジルトランスフェラーゼ媒介Dutpニックエンドラベル（Tunel）検査によって調査されました。ポリメラーゼ連鎖反応（PCR）、変性高性能液クロマトグラフィー（DHPLC）アッセイ、およびシーケンスを実施して、腺腫性ポリポーシス大腸菌（APC）およびベータカテニン遺伝子の異常を検出しました。 結果：APC遺伝子変異は、18例で発見されました（26.1％、18/69）。ベータカテニンのエクソン3のコドン41の体細胞変異は、13例（18.8％、13/69）で検出されました。ベータカテニン異常な発現とAPC遺伝子またはベータカテニン遺伝子の変異との相関は同定されていません（p> 0.05）。異常なベータカテニン発現を伴う症例は、22.2％、8/36、p = 0.001）の症例よりも高いレベルのC-MYCタンパク質発現（69.7％、23/33）を示しました。アポトーシス指数（AIS）は、サイクリンD1陽性の症例とC-MYC陽性の症例で有意に低かった（P = 0.015、P = 0.007）。 結論：デスモイド型線維腫症には、APCおよびベータカテニン遺伝子の体細胞変異があり、WNTシグナル伝達経路には異常があります。これらの異常は、異常な細胞増殖とアポトーシスをもたらす可能性があり、これは腫瘍形成と進行における重要な要因である可能性があります。
OBJECTIVE: The abnormalities of the Wnt signalling pathway in desmoid-type fibromatosis were analysed, with the purpose of exploring the mechanism of tumorigenesis and progression. METHODS: The clinical and histopathological features of 96 cases were analysed. Beta-catenin, cyclin-D1, c-myc, and Ki-67 proteins were detected in 69 cases using formalin-fixed, paraffin-embedded tissues. Using the same materials, apoptosis of the tumour cells was investigated by terminal deoxynucleotidyl transferase mediated dUTP nick end-labelling (TUNEL) testing. Polymerase chain reaction (PCR), denaturing high performance liquid chromatography (DHPLC) assay, and sequencing were performed to detect abnormalities of the adenomatous polyposis coli (APC) and beta-catenin genes. RESULTS: APC gene mutations were found in 18 cases (26.1%, 18/69). Somatic mutations of codon 41 in exon 3 of beta-catenin were detected in 13 cases (18.8%, 13/69). No correlation of beta-catenin abnormal expression with the mutations of APC gene or beta-catenin gene was identified (p>0.05). The cases with abnormal beta-catenin expression showed a higher level of c-myc protein expression (69.7%, 23/33) than those without (22.2%, 8/36, p = 0.001). The apoptotic indices (AIs) were significantly lower in cyclin-D1 positive cases and c-myc positive cases (p = 0.015, p = 0.007). CONCLUSIONS: There are somatic mutations of the APC and beta-catenin gene in desmoid-type fibromatosis, and there are abnormalities in the Wnt signalling pathway. These abnormalities may result in aberrant cell proliferation and apoptosis, which are likely to be important factors in tumorigenesis and progression.
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