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Medical hypotheses20080101Vol.70issue(1)

CHEの不足を診断し、疾患の治療に外因性のフーチを適用するための理論的根拠

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文献タイプ:
  • Journal Article
概要
Abstract

最近の証拠は、アセチルコリン(ACh)が、副交感神経系および体細胞系を含む中央および末梢神経系の機能に関与しているだけでなく、ユビキタス細胞シグナル伝達分子または細胞伝達物質、およびパラクリン、ゾクストクラインおよびオートグリン特性を備えたホルモンとしても作用することを強く示しています。この活性分子は、主にその特定のニコチン性およびムスカリン性受容体(それぞれNACHRとMACHRS)を通じて汎用性と強力な機能を発揮します。これらの機能は、細胞の成長、生存、増殖と分化、細胞間接触、細胞周期、運動、運動、電気活動、免疫機能、細胞骨格の組織、栄養機能、分泌、接着、吸収、およびストレス反応調節など、多数の生体力学を調節します。本質的に、受容体からの正確なAChレベルと反応は、その分解酵素、コリンエステラーゼ(CHE)、すなわちアセチルコリンエステラーゼ(AChE)およびブチリルコリンエステラーゼ(BCHE)によって制御および調節されなければなりません。CHESが品質と量が大幅に不足すると、ACHシグナル伝達は制御不能で持続性になります。マクロおよび微小環境のACHの機能的平衡を維持する上で、それらの多様な可溶性形態を構成するCHEの基本的な役割の詳細な説明が行われています。この作業は、ACH受容体、シグナル伝達経路、その他の相互依存性および相互に関連する物質、機能的プロセス、CHEの役割、第一選択門戸としてのCHEの役割もカバーしています。急性コリン作動性危機から、アルツハイマー病、癌、癌、アトピー性皮膚炎などの慢性変性および高度性障害に至るまでの多くの疾患のメカニズムは、ACHとCHEとCHEの不均衡を伴う可能性があります。したがって、臨床診断、予防、治療を実施するためには、組織と体液におけるCHEの欠乏、またはACHとCHESの不均衡を確認することが不可欠です。外因性のヒトCHEを適用して酵素欠乏を逆転させ、ACHとCHEの不均衡を修正し、影響を受けた受容体を修復し、身体のさらなる喪失から保護し、その結果、疾患の兆候と症状を軽減するという理論的根拠に議論が提起されます。CHES治療の安全性と有効性について証拠が追加されます。

最近の証拠は、アセチルコリン(ACh)が、副交感神経系および体細胞系を含む中央および末梢神経系の機能に関与しているだけでなく、ユビキタス細胞シグナル伝達分子または細胞伝達物質、およびパラクリン、ゾクストクラインおよびオートグリン特性を備えたホルモンとしても作用することを強く示しています。この活性分子は、主にその特定のニコチン性およびムスカリン性受容体(それぞれNACHRとMACHRS)を通じて汎用性と強力な機能を発揮します。これらの機能は、細胞の成長、生存、増殖と分化、細胞間接触、細胞周期、運動、運動、電気活動、免疫機能、細胞骨格の組織、栄養機能、分泌、接着、吸収、およびストレス反応調節など、多数の生体力学を調節します。本質的に、受容体からの正確なAChレベルと反応は、その分解酵素、コリンエステラーゼ(CHE)、すなわちアセチルコリンエステラーゼ(AChE)およびブチリルコリンエステラーゼ(BCHE)によって制御および調節されなければなりません。CHESが品質と量が大幅に不足すると、ACHシグナル伝達は制御不能で持続性になります。マクロおよび微小環境のACHの機能的平衡を維持する上で、それらの多様な可溶性形態を構成するCHEの基本的な役割の詳細な説明が行われています。この作業は、ACH受容体、シグナル伝達経路、その他の相互依存性および相互に関連する物質、機能的プロセス、CHEの役割、第一選択門戸としてのCHEの役割もカバーしています。急性コリン作動性危機から、アルツハイマー病、癌、癌、アトピー性皮膚炎などの慢性変性および高度性障害に至るまでの多くの疾患のメカニズムは、ACHとCHEとCHEの不均衡を伴う可能性があります。したがって、臨床診断、予防、治療を実施するためには、組織と体液におけるCHEの欠乏、またはACHとCHESの不均衡を確認することが不可欠です。外因性のヒトCHEを適用して酵素欠乏を逆転させ、ACHとCHEの不均衡を修正し、影響を受けた受容体を修復し、身体のさらなる喪失から保護し、その結果、疾患の兆候と症状を軽減するという理論的根拠に議論が提起されます。CHES治療の安全性と有効性について証拠が追加されます。

Recent evidence strongly demonstrates that acetylcholine (ACh) is not only involved in the function of the central and peripheral nervous systems, including the parasympathetic and somatic systems, but also acts as a ubiquitous cell signaling molecule or cytotransmitter, and as a hormone with paracrine, juxtacrine and autocrine properties. This active molecule exerts versatile and potent functions primarily through its specific nicotinic and muscarinic receptors (nAChRs and mAChRs, respectively). These functions modulate numerous biomechanisms, including cell growth, survival, proliferation and differentiation, cell-cell contact, cell cycle, locomotion, electrical activity, immune function, apoptosis, organization of the cytoskeleton, trophic functions, secretion, adhesion, resorption, and stress-response-regulation. By nature, the precise ACh levels and responses from receptors must be controlled and regulated by its degrading enzymes, the cholinesterases (ChEs), namely, acetylcholinesterase (AChE) and butyrylcholinesterase (BChE). Once ChEs become critically deficient in quality and quantity, ACh signaling will be uncontrollably aberrant and persistent. An in-depth account of the fundamental roles of ChEs, comprising their diverse soluble and membrane-bound forms, in maintaining the functional equilibrium of ACh in the macro and microenvironment has been undertaken. This work also covers ACh receptors, signaling pathways, other interdependent and interrelated substances, functional processes, role of ChEs as first-line gatekeepers and defenses for the architecture of cells, tissues and organisms, physically, chemically, and structurally. The mechanisms of many diseases ranging from the acute cholinergic crisis to the chronic degenerative and hypergenerative disorders such as Alzheimer's disease, cancers, atopic dermatitis, may involve a deficiency of ChEs or imbalance between ACh and ChEs, initially or consequentially. It is therefore essential to ascertain a ChE deficiency, or an imbalance between ACh and ChEs, in tissues and body fluids in order for conducting clinical diagnosis, prevention and treatment. An argument is put forward on the rationale of applying exogenous human ChEs to reverse enzymatic deficiency and correct the imbalance between ACh and ChEs, to repair the affected receptors and protect against their further loss in the body, and consequently to alleviate the signs and symptoms of diseases. Evidence is adduced for the safety and efficacy of ChEs treatment.

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