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シナプス前末端の小胞リサイクルには、さまざまな濃度でカルシウムイオンが必要です。カルモジュリン(CAM)は最も豊富なCa2+結合タンパク質であり、Ca2+に対して亜極性親和性を持っていますが、このプロセスには1 microMを超えるCa2+濃度が必要なため、小胞融合のCa2+センサーではありません。しかし、いくつかの証拠は、CAMが新規タンパク質間相互作用を介して下輪Ca2+による小胞リサイクルの調節を媒介することを示唆しています。このレビューでは、エキソサイトーシスを媒介する分子機構であるスネアメカニズムを制御することにより、CAMがシナプス小胞のリサイクルをどのように調節するかについての最近の調査結果について説明します。
シナプス前末端の小胞リサイクルには、さまざまな濃度でカルシウムイオンが必要です。カルモジュリン(CAM)は最も豊富なCa2+結合タンパク質であり、Ca2+に対して亜極性親和性を持っていますが、このプロセスには1 microMを超えるCa2+濃度が必要なため、小胞融合のCa2+センサーではありません。しかし、いくつかの証拠は、CAMが新規タンパク質間相互作用を介して下輪Ca2+による小胞リサイクルの調節を媒介することを示唆しています。このレビューでは、エキソサイトーシスを媒介する分子機構であるスネアメカニズムを制御することにより、CAMがシナプス小胞のリサイクルをどのように調節するかについての最近の調査結果について説明します。
Calcium ion is required at various concentrations for vesicular recycling in the presynaptic terminal. Although calmodulin (CaM) is the most abundant Ca2+-binding protein and has a submicromolar affinity for Ca2+, it is not the Ca2+ sensor for vesicular fusion because this process requires Ca2+ concentrations above 1 microM. Several lines of evidence, however, suggest that CaM mediates the regulation of vesicular recycling by submicromolar Ca2+ via novel protein-protein interactions. In this review, we discuss recent findings on how CaM regulates synaptic vesicle recycling by controlling the SNARE mechanism, which is the molecular machinery that mediates exocytosis.
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