サルモネラ誘発性腸炎：分子病因と治療的意味

サルモネラ誘発性腸炎は、世界中の経済および福祉の問題を引き起こす胃腸疾患です。感染は一般に自己制限であり、免疫不全の個人などの集団のサブグループですが、若者や高齢者はより重度の全身感染症を発症しやすくなっています。広範囲にわたる抗生物質耐性の出現と、腸炎を引き起こすサルモネラに対する適切なワクチンの欠如により、代替治療戦略の検索が行われました。このレビューは、サルモネラが細菌タンパク質のサブセットを宿主細胞に注入するために使用されるIII型分泌システム、およびToll様受容体やサイトカインなどの宿主因子など、細菌因子の観点から、サルモネラが分子レベルで腸炎を誘導する方法に焦点を当てています。III型分泌された細菌タンパク質は、腸炎に寄与する宿主細胞のさまざまな反応を誘発します。サイトカインは宿主防御メカニズムの一部を形成しますが、細菌因子と組み合わせてサルモネラ誘発性腸炎に寄与する可能性があります。また、サルモネラ誘発性腸炎を研究するために現在使用されている動物および細胞培養モデルについても、疾患のメカニズムを理解することがサルモネラ治療薬の発症にどのような影響を与えているかについて説明します。

Salmonella-induced enteritis is a gastrointestinal disease that causes major economic and welfare problems throughout the world. Although the infection is generally self-limiting, subgroups of the population such as immunocompromised individuals, the young and the elderly are susceptible to developing more severe systemic infections. The emergence of widespread antibiotic resistance and the lack of a suitable vaccine against enteritis-causing Salmonella have led to a search for alternative therapeutic strategies. This review focuses on how Salmonella induces enteritis at the molecular level in terms of bacterial factors, such as the type III secretion systems used to inject a subset of bacterial proteins into host cells, and host factors, such as Toll-like receptors and cytokines. The type III secreted bacterial proteins elicit a variety of responses in host cells that contribute to enteritis. Cytokines form part of the host defence mechanism, but in combination with bacterial factors can contribute to Salmonella-induced enteritis. We also discuss animal and cell culture models currently used to study Salmonella-induced enteritis, and how understanding the mechanisms of the disease has impacted on the development of Salmonella therapeutics.