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天然の抗酸化剤の潜在的な保護効果であるカルノシンは、ラットの虚血/再灌流肝障害に対して評価されました。虚血は、左肝臓の葉を60分間供給する椎弓根をクランプすることにより誘導され、続いて2時間再灌流しました。虚血/再灌流に曝露した未処理のラットは、肝臓のアスパラギン酸アミノトランスフェラーゼとアラニンアミノトランスフェラーゼレベルの有意な上昇を示し、肝臓の窒素レベル、カタロナ酸塩活性との比較したカタロナ酸塩活性の有意な減少に関連する肝臓のホモジネートにおけるマロンディアデヒドレベルとカスパーゼ-3活性が示されました。グループ。単一のi.p.虚血エピソードの30分前の30分前のカルノシン(250 mg/kg)の用量は、虚血/再灌流誘発性肝障害で観察された測定された生化学パラメーターの劣化を大幅に減衰させました。また、虚血/再灌流のない光および電子顕微鏡検査では、カルノシンによる虚血前治療によって著しく改善された細胞質液胞体、壊死性、アポトーシス細胞死など、細胞質液胞体、壊死性細胞死、アポトーシス細胞死などの重度の肝障害が明らかになりました。これらの結果は、カルノシンが低酸素再酸素化損傷から肝臓を保護するために予防的治療として有用であることを強く強調しています。
天然の抗酸化剤の潜在的な保護効果であるカルノシンは、ラットの虚血/再灌流肝障害に対して評価されました。虚血は、左肝臓の葉を60分間供給する椎弓根をクランプすることにより誘導され、続いて2時間再灌流しました。虚血/再灌流に曝露した未処理のラットは、肝臓のアスパラギン酸アミノトランスフェラーゼとアラニンアミノトランスフェラーゼレベルの有意な上昇を示し、肝臓の窒素レベル、カタロナ酸塩活性との比較したカタロナ酸塩活性の有意な減少に関連する肝臓のホモジネートにおけるマロンディアデヒドレベルとカスパーゼ-3活性が示されました。グループ。単一のi.p.虚血エピソードの30分前の30分前のカルノシン(250 mg/kg)の用量は、虚血/再灌流誘発性肝障害で観察された測定された生化学パラメーターの劣化を大幅に減衰させました。また、虚血/再灌流のない光および電子顕微鏡検査では、カルノシンによる虚血前治療によって著しく改善された細胞質液胞体、壊死性、アポトーシス細胞死など、細胞質液胞体、壊死性細胞死、アポトーシス細胞死などの重度の肝障害が明らかになりました。これらの結果は、カルノシンが低酸素再酸素化損傷から肝臓を保護するために予防的治療として有用であることを強く強調しています。
The potential protective effect of the natural antioxidant, carnosine was evaluated against ischemia/reperfusion liver injury in rats. Ischemia was induced by clamping the pedicle supplying the left hepatic lobe for 60 min followed by reperfusion for 2 h. Untreated rats exposed to ischemia/reperfusion showed significant elevation of serum aspartate aminotransferase and alanine aminotransferase levels, and malondialdehyde level and caspase-3 activity in liver homogenates associated with significant reduction in hepatic nitrite level, catalase and glutathione peroxidase activities as compared with sham-operated group. Pre-treatment with a single i.p. dose of carnosine (250 mg/kg), 30 min prior to the ischemic episode significantly attenuated the deterioration in the measured biochemical parameters observed with ischemia/reperfusion-induced liver injury. Also, light and electron microscopic examinations in ischemia/reperfusion untreated group revealed severe hepatic damage, such as cytoplasmic vacuolation, necrotic and apoptotic cell death, which was markedly ameliorated by pre-ischemic treatment with carnosine. These results strongly emphasize that carnosine can be useful as a prophylactic treatment to protect the liver against hypoxia-reoxygenation damage.
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