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ホップフラボノイドは、特定の形態の癌を予防または治療するための魅力的な分子と見なされています。研究は、主にホップ抽出物に存在する最も豊富なプレニル化カルコンであるXanthohumolに焦点を当てています。しかし、ビールの生産中、またはその摂取後、Xanthohumolは異なる代謝産物を産み、その中でイソキサントフモールと8-プレニルナリンゲニンが発生します。この研究の目的は、乳がんSK-BR-3細胞株の増殖、アポトーシス、および酵素アロマターゼ（エストロゲンシンターゼ）の活性に対するプレニルフラボノイドXanthohumol、イソカントフモールおよび8-プレニルナリンンジンの効果を研究することでした。アロマターゼ活性は、トリチル化された水アッセイによって決定され、細胞増殖は[（3）H]チミジンの取り込み、スルフォロダミンBタンパク質測定、およびKI-67免疫染色およびアポトーシスによって評価されました。我々の結果は、テストされたすべてのプレニルフラボノイドがアロマターゼ活性を阻害し、したがってエストロゲン形成を阻害することができたことを示しています。さらに、乳癌細胞株の増殖が減少し、3つの化合物すべてによってアポトーシスが誘発されました。処理培地における17BETAエストラジオールの存在は、細胞増殖に対するプレニルフラボノイドの効果を元に戻すことができました。これらの観察結果は、HOPフラボノイドが抗胸癌効果をもたらし、これらの効果が発生する可能性のある作用メカニズム、つまりエストロゲン合成を減少させる能力を介して新しい光を当てる可能性があるという考えを強化します。
ホップフラボノイドは、特定の形態の癌を予防または治療するための魅力的な分子と見なされています。研究は、主にホップ抽出物に存在する最も豊富なプレニル化カルコンであるXanthohumolに焦点を当てています。しかし、ビールの生産中、またはその摂取後、Xanthohumolは異なる代謝産物を産み、その中でイソキサントフモールと8-プレニルナリンゲニンが発生します。この研究の目的は、乳がんSK-BR-3細胞株の増殖、アポトーシス、および酵素アロマターゼ（エストロゲンシンターゼ）の活性に対するプレニルフラボノイドXanthohumol、イソカントフモールおよび8-プレニルナリンンジンの効果を研究することでした。アロマターゼ活性は、トリチル化された水アッセイによって決定され、細胞増殖は[（3）H]チミジンの取り込み、スルフォロダミンBタンパク質測定、およびKI-67免疫染色およびアポトーシスによって評価されました。我々の結果は、テストされたすべてのプレニルフラボノイドがアロマターゼ活性を阻害し、したがってエストロゲン形成を阻害することができたことを示しています。さらに、乳癌細胞株の増殖が減少し、3つの化合物すべてによってアポトーシスが誘発されました。処理培地における17BETAエストラジオールの存在は、細胞増殖に対するプレニルフラボノイドの効果を元に戻すことができました。これらの観察結果は、HOPフラボノイドが抗胸癌効果をもたらし、これらの効果が発生する可能性のある作用メカニズム、つまりエストロゲン合成を減少させる能力を介して新しい光を当てる可能性があるという考えを強化します。
Hop flavonoids are being regarded as attractive molecules to prevent or treat certain forms of cancer. Studies have focused mainly on xanthohumol, the most abundant prenylated chalcone existing in hops extract. However, during the production of beer, or after its ingestion, xanthohumol originates different metabolites, among which isoxanthohumol and 8-prenylnaringenin. The aim of this work was to study the effect of the prenylflavonoids xanthohumol, isoxanthohumol and 8-prenylnaringenin on the breast cancer Sk-Br-3 cell line proliferation, apoptosis and activity of the enzyme aromatase (estrogen synthase). Aromatase activity was determined by a tritiated water assay, cell proliferation was assessed by [(3)H]thymidine incorporation, sulforhodamine B protein measurement and Ki-67 immunostaining and apoptosis was determined by TUNEL. Our results show that all tested prenylflavonoids were able to inhibit aromatase activity and thus, estrogen formation. Additionally, breast cancer cell line proliferation was decreased and apoptosis induced by all three compounds. The presence of 17beta-estradiol in treatment medium was able to revert the effect of the prenylflavonoids on cellular proliferation. These observations strengthen the idea that hop flavonoids may have anti-breast cancer effects and shed new light on a possible mechanism of action by which these effects occur, namely through their ability to decrease estrogen synthesis.
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