健康な場所および臨床愛着喪失の部位でのインターロイキン-23および-17の歯肉濃度

背景：インターロイキン（IL）-23の存在は、炎症を起こした歯肉内で報告されていないため、慢性歯周病の通常の部位と部位から歯肉内の濃度を評価しました。 方法：歯の抽出前に歯肉が得られました。臨床付着損失（CAL）に基づいてグループ化されました：0〜2 mm（正常照明）、3〜4 mm（中程度）、および> 5 mm（重度）。組織を可溶化し、IL -12、-23、-6、-17、および-1BETAを溶解しました。インターフェロンガンマ（IFN-Gamma）;腫瘍壊死因子アルファ（TNF-α）濃度は、酵素結合免疫吸着アッセイによって評価されました。データは、分散の要因分析、ポストヒックチューキーテスト、およびピアソン相関テストによって比較されました。グループは、p <0.05の場合、有意に異なると定義されていました。 結果：IL -23、-17、-1BETA、および-6およびIFN -GAMMAの歯肉濃度は、通常の照明CALサイトよりも中程度のCALサイトで有意に大きかった。IL -23、-1BETA、-17、および-6およびTNF -alphaの歯肉濃度は、正常照明CALサイトよりも重度のCAL部位で有意に大きかった。さらに、IL-23、-17、および-6およびTNF-alphaの歯肉濃度は有意に大きく、IL-12およびIFN-GAMMAの歯肉濃度は、中程度のCALサイトよりも重度のCAL部位で有意に低かった。IL -23、-17、-6、および-1BETAおよびTNF -alphaの歯肉濃度は、Calと正の相関がありました。IL-23歯肉濃度は、IL-17、-1BETA、および-6およびTNF-alpha濃度と有意に相関し、IL-12およびIFN-GAMMA濃度と負の相関がありました。 結論：我々の結果は、IL-23/IL-17免疫応答が慢性炎症を起こした歯肉内に存在する可能性を示唆した。これは、歯周病で以前に報告されていなかった宿主反応であり、病気の慢性的な性質の重要な要因である可能性があります。

BACKGROUND: The presence of interleukin (IL)-23 has not been reported within inflamed gingiva, so we evaluated its concentration within gingiva from normal sites and sites of chronic periodontal disease. METHODS: Gingiva was obtained prior to extraction of teeth. It was grouped based on clinical attachment loss (CAL): 0 to 2 mm (normal-slight), 3 to 4 mm (moderate), and >5 mm (severe). Tissues were solubilized, and IL-12, -23, -6, -17, and -1beta; interferon-gamma (IFN-gamma); and tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha) concentrations were assessed by enzyme-linked immunosorbent assay. Data were compared by factorial analysis of variance, post hoc Tukey test, and Pearson correlation test. Groups were defined as significantly different when P <0.05. RESULTS: The gingival concentrations of IL-23, -17, -1beta, and -6 and IFN-gamma were significantly greater at moderate CAL sites than at normal-slight CAL sites. Gingival concentrations of IL-23, -1beta, -17, and -6 and TNF-alpha were significantly greater at severe CAL sites than at normal-slight CAL sites. In addition, the gingival concentrations of IL-23, -17, and -6 and TNF-alpha were significantly greater and the gingival concentrations of IL-12 and IFN-gamma were significantly lower at severe CAL sites than at moderate CAL sites. Gingival concentrations of IL-23, -17, -6, and -1beta and TNF-alpha correlated positively with CAL. The IL-23 gingival concentration correlated significantly with IL-17, -1beta, and -6 and TNF-alpha concentrations and correlated negatively with IL-12 and IFN-gamma concentrations. CONCLUSIONS: Our results suggested the possibility that the IL-23/IL-17 immune response was present within chronically inflamed gingiva. This is a host response that had not been reported previously in periodontal disease and may be an important factor in the chronic nature of the disease.