CXCL8（IL-8）の発現と分泌、トリプターゼの放出、および抗IGE活性化ヒト臍帯血由来培養マスト細胞によるヒスチジン脱炭酸酵素mRNAの転写

サイトカイン受容体の活性化とサイトカインの変化は、神経系疾患の病因と神経系疾患の病因において重要な役割を果たすと考えられています。CXCL8（IL-8）は、走化性および炎症特性を備えたCXCケモカインです。ケモカインは、ストレスや神経学的機能障害を含むいくつかの炎症性疾患におけるマスト細胞浸潤を制御します。造血幹細胞CD34+からの分離ヒト臍帯血由来培養マスト細胞（HUCMC）を使用して、マスト細胞は、1、5、10、および20ミクログ/mlの濃度で抗IGEで免疫学的に活性化されました。IL-8（P <0.05）。IL-8 mRNA発現の増加は、細胞を10ミクログ/mLの抗IGEで6時間処理したときにも認められました。免疫学的に活性化されたHUCMCは、用量依存的および時間依存的にトリプターゼの生成を引き起こしました。また、6時間のインキュベーション後、活性化HUCMCにおけるヒスチジンデカルボキシラーゼ（HDC）発現の増加が、ヒスチジンからのヒスタミンの生成に関与する速度制限酵素であることがわかりました。まとめると、これらの結果は、抗IGE活性化マスト細胞が、マスト細胞のいくつかの生物学的効果を調節するCXCケモカインであるCXCL8を含む炎症性メディエーターを放出することを確認しています。化学誘導、そしておそらく細胞停止を引き起こす。

Activation of cytokine receptors and alterations in cytokines are thought to play important roles in neuronal dysfunction and in the pathogenesis of the nervous system diseases. CXCL8 (IL-8) is a CXC chemokine with chemotactic and inflammatory properties. Chemokines control mast cell infiltration in several inflammatory diseases, including stress and neurological dysfunctions. Using isolated human umbilical cord blood-derived cultured mast cells (HUCMC) from hematopoietic stem cells CD34+, mast cells were immunologically activated with anti-IgE at concentrations of 1, 5, 10 and 20 microg/ml leading to the dose-dependent production of IL-8 (p < 0.05). The increase in IL-8 mRNA expression was also noted when the cells were treated with anti-IgE at 10 microg/ml for 6 h. Immunologically activated HUCMC provoked the generation of tryptase in a dose- and time-dependent manner. We also found increased histidine decarboxylase (HDC) expression in activated HUCMC after 6 h of incubation, a rate-limiting enzyme responsible for the generation of histamine from histidine. Taken together, these results confirm that anti-IgE-activated mast cells release inflammatory mediators including CXCL8, a CXC chemokine which regulates several biological effects of mast cells, e.g. chemoattraction, and possibly causes cell arrest.