L-Name誘発高血圧における左心室のタンパク質リモデリングの自発的、L-アルギニン誘発性およびスピロノラクトン誘導誘導回帰

N（G） - ニトロ-L-アルギニン - メチルエステル（L-NAME）誘導高血圧は、左心室のタンパク質リモデリングに関連しています。この研究の目的は、アルドステロン受容体ブロッカースピロノラクトンとノープロダクションL-アルギニンの前駆体が左心室のタンパク質の再構築を逆転させることができたかどうかを示すことでした。雄のWistarラットの6つのグループが調査されました：コントロール4（4週間プラセボ）、L-Name（4週L-Name）、自発的回帰（4週l-name + 3週間プラセボ）、スピロノラクトン回帰（4週l-NAME + 3週間スピロノラクトン）、L-アルギニン回帰（4週間L-NAME + 3週間アルギニン）、コントロール7（7週間プラセボ）。L-NAME投与は、高血圧、左心室（LV）の肥大、および代謝および収縮性の増加、および可溶性および不溶性のコラーゲンタンパク質濃度を誘導しました。収縮期血圧とLVの相対体重は、回帰の3つのグループすべてで減少しましたが、スピロノラクトン治療後にLVHの最も顕著な減衰が観察されました。自発回帰およびL-アルギニン回帰グループでは、個々のタンパク質の濃度はコントロール値と有意な差はありませんでした。しかし、スピロノラクトン回帰群では、代謝、収縮性、不溶性コラーゲンタンパク質の濃度が有意に増加したままでした。スピロノラクトン群におけるタンパク質濃度の増加の持続性は、スピロノラクトンによる心筋の水分含有量のより顕著な減少に関連している可能性があります。

N(G)-nitro-L-arginine-methyl ester (L-NAME)-induced hypertension is associated with protein remodeling of the left ventricle. The aim of the study was to show, whether aldosterone receptor blocker spironolactone and precursor of NO-production L-arginine were able to reverse the protein rebuilding of the left ventricle. Six groups of male Wistar rats were investigated: control 4 (4 weeks placebo), L-NAME (4 weeks L-NAME), spontaneous-regression (4 weeks L-NAME + 3 weeks placebo), spironolactone-regression (4 weeks L-NAME + 3 weeks spironolactone), L-arginine-regression (4 weeks L-NAME + 3 weeks arginine), control 7 (7 weeks placebo). L-NAME administration induced hypertension, hypertrophy of the left ventricle (LV), and the increase of metabolic and contractile as well as soluble and insoluble collagenous protein concentration. The systolic blood pressure and relative weight of the LV decreased in all three groups with regression, while the most prominent attenuation of the LVH was observed after spironolactone treatment. In the spontaneous-regression and L-arginine-regression groups the concentrations of individual proteins were not significantly different from the control value. However, in the spironolactone-regression group the concentration of metabolic, contractile and insoluble collagenous proteins remained significantly increased in comparison with the control group. The persistence of the increased protein concentration in the spironolactone group may be related to the more prominent reduction of myocardial water content by spironolactone.