顎とビスホスホネートの骨壊死：白リン、ラジウム、および骨拡大との比較

はじめに：ビスホスホネート関連の顎骨壊死の最近の報告は、白リンまたはラジウムへの職業的曝露によって同等の症候群が引き起こされた以前の事件を連想させます。顎の骨壊死は、遺伝性疾患である骨拡大によっても引き起こされます。このレビューでは、顎骨壊死に関連するこれら4つの状況の生物医学的および社会的側面を分析します。 結果：臨床的証拠は矛盾していますが、アミノビスホスホネートが顎壊死のまれな症例を引き起こすことを示唆しています。顎の問題に加えて、一般化された骨格欠陥は骨拡大とリンまたはラジウムへの曝露を特徴づけ、これらの状態およびビスホスホネート療法で骨吸収の減少の証拠があります。 結論：ビスホスホネート誘発性顎壊死は、同じメカニズム、阻害骨吸収と同じメカニズムと同じように、ターゲット毒性であると思われ、おそらく治療効果と悪影響の両方の根底にあります。ビスホスホネートは骨によって長期間保持されるため、骨格毒性の理論的可能性は、より少ない頻度で投与される強力なアミノバスホスホネートを使用することにより増加します。

INTRODUCTION: Recent reports of bisphosphonate-associated jaw osteonecrosis are reminiscent of earlier incidents in which a comparable syndrome was caused by occupational exposure to white phosphorus or radium. Osteonecrosis of the jaw is also caused by an inherited disease: osteopetrosis. This review analyzes the biomedical and social aspects of these four situations associated with jaw osteonecrosis. RESULTS: Clinical evidence is contradictory but suggests aminobisphosphonates cause rare cases of jaw necrosis. In addition to jaw problems, generalized skeletal defects characterize osteopetrosis and exposure to phosphorus or radium and there is evidence of decreased bone resorption in these conditions and with bisphosphonate therapy. CONCLUSION: Bisphosphonate-induced jaw necrosis appears to be an on-target toxicity as the same mechanism, inhibition bone resorption, probably underlies both the therapeutic and adverse effects. Since bisphosphonates are retained for long periods by bone the theoretical potential for skeletal toxicity is increased by using higher doses of potent aminobisphosphonates administered less frequently.