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Food and chemical toxicology : an international journal published for the British Industrial Biological Research Association2008Jan01Vol.46issue(1)

シンナマアルデヒドは、細胞内シグナル伝達の抑制を通じて、単球/マクロファージからの炎症誘発性サイトカイン分泌を阻害します

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文献タイプ:
  • Journal Article
  • Research Support, Non-U.S. Gov't
概要
Abstract

Cinnamomum osmophloeum Kanehの葉から生成されたエッセンシャルオイルから分離されたサイトカイン産生阻害剤であるCinnamaldehydeのin vitro抗炎症効果を調査しました。シンナマルデヒドは、高濃度(MM)で接触感作特性を持っていることが報告されていますが、リポポリ糖(LPS)またはリポテチオ酸(LPA)(LPS)(LPS)内のインターロイキン-1betaおよび腫瘍壊死因子アルファの分泌が阻害されることがわかりました。刺激されたマウスJ774A.1マクロファージ。シンナマルデヒドはまた、LPS刺激されたヒト血液単球からのこれらのサイトカインの産生を抑制しました。さらに、シンナムアルデヒドは、LPSまたはLTA刺激されたヒトTHP-1単球内のプロインタールーキン-1BETAの産生も阻害しました。LPS刺激J774A.1から放出された反応性酸素種は、シンナムアルデヒドによって減少しました。LPSによって誘導されたC-Jun N末端キナーゼ1/2とC-Jun N末端キナーゼ1/2のリン酸化も、シンナムアルデヒドによって阻害されました。ただし、シンナムアルデヒドは、LPSの細胞への結合に拮抗せず、Toll様受容体4およびCD14の細胞表面発現を変化させません。さらに、CinnamaldehydeはJ774A.1 MTTアッセイによって分析されたマクロファージの増殖を減少させましたが、シンナムアルデヒドは実験条件下でJ774A.1マクロファージに細胞毒性効果を誘発しないように見えることにも注目しました。私たちの現在の結果は、シンナムアルデヒドの将来の医薬品用途の可能性を免疫調整の領域における抗酸化と抗炎症特性を実証している。

Cinnamomum osmophloeum Kanehの葉から生成されたエッセンシャルオイルから分離されたサイトカイン産生阻害剤であるCinnamaldehydeのin vitro抗炎症効果を調査しました。シンナマルデヒドは、高濃度(MM)で接触感作特性を持っていることが報告されていますが、リポポリ糖(LPS)またはリポテチオ酸(LPA)(LPS)(LPS)内のインターロイキン-1betaおよび腫瘍壊死因子アルファの分泌が阻害されることがわかりました。刺激されたマウスJ774A.1マクロファージ。シンナマルデヒドはまた、LPS刺激されたヒト血液単球からのこれらのサイトカインの産生を抑制しました。さらに、シンナムアルデヒドは、LPSまたはLTA刺激されたヒトTHP-1単球内のプロインタールーキン-1BETAの産生も阻害しました。LPS刺激J774A.1から放出された反応性酸素種は、シンナムアルデヒドによって減少しました。LPSによって誘導されたC-Jun N末端キナーゼ1/2とC-Jun N末端キナーゼ1/2のリン酸化も、シンナムアルデヒドによって阻害されました。ただし、シンナムアルデヒドは、LPSの細胞への結合に拮抗せず、Toll様受容体4およびCD14の細胞表面発現を変化させません。さらに、CinnamaldehydeはJ774A.1 MTTアッセイによって分析されたマクロファージの増殖を減少させましたが、シンナムアルデヒドは実験条件下でJ774A.1マクロファージに細胞毒性効果を誘発しないように見えることにも注目しました。私たちの現在の結果は、シンナムアルデヒドの将来の医薬品用途の可能性を免疫調整の領域における抗酸化と抗炎症特性を実証している。

We investigated the in vitro anti-inflammatory effects of Cinnamaldehyde, a cytokine production inhibitor isolated from an essential oil produced from the leaves of Cinnamomum osmophloeum Kaneh, and its mechanism of action. Although Cinnamaldehyde has been reported to have contact sensitizing properties at high concentration (mM), we found that low concentration of Cinnamaldehyde (muM) inhibited the secretion of interleukin-1beta and tumor necrosis factor alpha within lipopolysaccharide (LPS) or lipoteichoic acid (LTA) stimulated murine J774A.1 macrophages. Cinnamaldehyde also suppressed the production of these cytokines from LPS stimulated human blood monocytes derived primary macrophages and human THP-1 monocytes. Furthermore, Cinnamaldehyde also inhibited the production of prointerleukin-1beta within LPS or LTA stimulated human THP-1 monocytes. Reactive oxygen species release from LPS stimulated J774A.1 macrophages was reduced by Cinnamaldehyde. The phosphorylation of extracellular signal-regulated kinase 1/2 and c-Jun N-terminal kinase 1/2 induced by LPS was also inhibited by Cinnamaldehyde; however, Cinnamaldehyde neither antagonize the binding of LPS to the cells nor alter the cell surface expression of toll-like receptor 4 and CD14. In addition, we also noted that Cinnamaldehyde appeared to elicit no cytotoxic effect upon J774A.1 macrophages under our experimental conditions, although Cinnamaldehyde reduced J774A.1 macrophages proliferation as analysed by MTT assay. Our current results have demonstrated the anti-oxidation and anti-inflammatory properties of Cinnamaldehyde that could provide the possibility for Cinnamaldehyde's future pharmaceutical application in the realm of immuno-modulation.

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