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抗顆粒球受容体-1（GR-1）mAb、RB6-8C5は、マウスの好中球を枯渇させ、宿主防御におけるこれらの細胞の役割を調査するために広く使用されています。RB6-8C5は、好中球に存在するLy6gと、好中球、樹状細胞、およびリンパ球および単球の亜集団で発現するLy6cに結合します。したがって、rb6-8c5のin vivo投与は、好中球だけでなく、他のGrl+（Ly6c+）細胞も枯渇する可能性があります。この研究では、好中球を枯渇させる代替手段として、LY6G特異的MAB 1A8の使用について説明しています。RB6-8C5の生体内投与は、血液好中球とGR-1+単球を減少させたが、1A8の投与はGR-1+単球ではなく血液好中球を減少させた。内毒素血症における血漿TNF-αは、RB6-8C5前処理により20倍増加し、1A8前処理により4倍増加しました。創傷モデルでは、抗体のいずれかによる前処理が創傷好中球とマクロファージを減少させました。ブレフェルディン処理創傷性白血球におけるTNF-alpha染色は、RB6-8C5での前処理により増加しましたが、1A8ではなく増加しました。1A8を伴う好中球の枯渇は、抗GR-1抗体によって枯渇した非中ne栄養GR-1+細胞を保持するため、RB6-8C5の使用よりも利点があります。RB6-8C5治療された動物における非中性栄養素GR-1+集団の喪失は、TNF-α応答の増加と関連しており、これらの細胞がTNF-alpha産生を抑制するように機能する可能性があることを示唆しています。
抗顆粒球受容体-1（GR-1）mAb、RB6-8C5は、マウスの好中球を枯渇させ、宿主防御におけるこれらの細胞の役割を調査するために広く使用されています。RB6-8C5は、好中球に存在するLy6gと、好中球、樹状細胞、およびリンパ球および単球の亜集団で発現するLy6cに結合します。したがって、rb6-8c5のin vivo投与は、好中球だけでなく、他のGrl+（Ly6c+）細胞も枯渇する可能性があります。この研究では、好中球を枯渇させる代替手段として、LY6G特異的MAB 1A8の使用について説明しています。RB6-8C5の生体内投与は、血液好中球とGR-1+単球を減少させたが、1A8の投与はGR-1+単球ではなく血液好中球を減少させた。内毒素血症における血漿TNF-αは、RB6-8C5前処理により20倍増加し、1A8前処理により4倍増加しました。創傷モデルでは、抗体のいずれかによる前処理が創傷好中球とマクロファージを減少させました。ブレフェルディン処理創傷性白血球におけるTNF-alpha染色は、RB6-8C5での前処理により増加しましたが、1A8ではなく増加しました。1A8を伴う好中球の枯渇は、抗GR-1抗体によって枯渇した非中ne栄養GR-1+細胞を保持するため、RB6-8C5の使用よりも利点があります。RB6-8C5治療された動物における非中性栄養素GR-1+集団の喪失は、TNF-α応答の増加と関連しており、これらの細胞がTNF-alpha産生を抑制するように機能する可能性があることを示唆しています。
The anti-granulocyte receptor-1 (Gr-1) mAb, RB6-8C5, has been used extensively to deplete neutrophils in mice and to investigate the role of these cells in host defense. RB6-8C5 binds to Ly6G, which is present on neutrophils, and to Ly6C, which is expressed on neutrophils, dendritic cells, and subpopulations of lymphocytes and monocytes. It is thus likely that in vivo administration of RB6-8C5 may deplete not only neutrophils but also other Gr-l+ (Ly6C+) cells. This study describes the use of an Ly6G-specific mAb, 1A8, as an alternative means to deplete neutrophils. In vivo administration of RB6-8C5 reduced blood neutrophils and Gr-1+ monocytes, whereas administration of 1A8 reduced blood neutrophils but not Gr-1+ monocytes. Plasma TNF-alpha in endotoxemia was increased 20-fold by RB6-8C5 pretreatment and fourfold by 1A8 pretreatment. In a wound model, pretreatment with either antibody decreased wound neutrophils and macrophages. TNF-alpha staining in brefeldin-treated wound leukocytes was increased by pretreatment with RB6-8C5, but not 1A8. Neutrophil depletion with 1A8 offers advantages over the use of RB6-8C5, as it preserves non-neutrophil Gr-1+ cells depleted by the anti-Gr-1 antibody. The loss of non-neutrophil Gr-1+ populations in RB6-8C5-treated animals is associated with increased TNF-alpha responses, suggesting these cells may function to suppress TNF-alpha production.
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