カロリー制限後に脂肪貯蔵を支持するrif約代謝：骨格筋ホスファチジルイノシトール-3-キナーゼ活性とAMP活性化プロテインキナーゼの役割

体脂肪回収（またはキャッチアップ脂肪）の促進に向けられた省エネは、栄養失調後のキャッチアップ成長中のスリミング後の肥満再発と過剰な脂肪の増加に寄与します。キャッチアップ脂肪のこのようなrif約代謝の根底にあるメカニズムを調査するために、抑制された熱発生によって駆動されるキャッチアップ脂肪を示すカロリー制限脂肪の後のリフィード中に、骨格筋ホスファチジルイノシトール-3-キナーゼ（PI3K）活性またはAMP活性化されたタンパク質化されたタンパク質化されたタンパク質であるかどうかをテストしましたキナーゼ（AMPK）ex in vivo筋肉製剤におけるホルモン誘発熱発生に必要なキナーゼの2つの経路。結果は、低脂肪食を使用した等葉物の補充中、体脂肪、循環遊離脂肪酸、およびリフド動物の筋細胞内脂質がコントロール、筋肉インスリン受容体基質1関連PI3K活性のものを超えないことを示しています（基底in vivoインスリン刺激）は、コントロールのインスリン刺激よりも低くなっています。熱発生の抑制を悪化させる高脂肪食を伴う等葉物の補充は、筋肉PI3K活性とAMPKリン酸化障害（基底およびin vivoレプチン刺激）のさらなる減少をもたらします。骨格筋PI3K/AMPKシグナル伝達の減少と抑制された熱発生が相互依存的であることが提案されています。欠陥のあるPI3KまたはAMPKシグナル伝達は、de novo脂肪発生と脂質酸化の間の基質循環速度を低下させ、抑制された熱発生につながり、体脂肪回収を加速し、さらに骨格筋をPI3K/AMPKシグナル伝達の食事性脂肪誘発性障害に敏感にします。

Energy conservation directed at accelerating body fat recovery (or catch-up fat) contributes to obesity relapse after slimming and to excess fat gain during catch-up growth after malnutrition. To investigate the mechanisms underlying such thrifty metabolism for catch-up fat, we tested whether during refeeding after caloric restriction rats exhibiting catch-up fat driven by suppressed thermogenesis have diminished skeletal muscle phosphatidylinositol-3-kinase (PI3K) activity or AMP-activated protein kinase (AMPK) signaling-two pathways required for hormone-induced thermogenesis in ex vivo muscle preparations. The results show that during isocaloric refeeding with a low-fat diet, at time points when body fat, circulating free fatty acids, and intramyocellular lipids in refed animals do not exceed those of controls, muscle insulin receptor substrate 1-associated PI3K activity (basal and in vivo insulin-stimulated) is lower than that in controls. Isocaloric refeeding with a high-fat diet, which exacerbates the suppression of thermogenesis, results in further reductions in muscle PI3K activity and in impaired AMPK phosphorylation (basal and in vivo leptin-stimulated). It is proposed that reduced skeletal muscle PI3K/AMPK signaling and suppressed thermogenesis are interdependent. Defective PI3K or AMPK signaling will reduce the rate of substrate cycling between de novo lipogenesis and lipid oxidation, leading to suppressed thermogenesis, which accelerates body fat recovery and furthermore sensitizes skeletal muscle to dietary fat-induced impairments in PI3K/AMPK signaling.