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目的：メトトレキサート（MTX）誘発性肝毒性は、この免疫抑制薬の臨床的使用を制限します。この研究では、MTXの肝毒性における酸化ストレスの役割と、この設定におけるウルソデオキシコール酸（UDCA）の保護効果を研究することでした。 方法：Wistarタイプのラット（n = 32）は4つのグループに分けられました。MTX + UDCAとしてのグループ1、MTXとしてのグループ2、UDCAとしてのグループ-3、生理食塩水を受信するグループとしてグループ-4。ラットのMTX + UDCAおよびMTXグループは、50 mg/kgのUDCAを経口投与しました。生理学的生理食塩水をMTXおよび生理食塩水群に経口投与し、次の6日間継続しました。研究の2日目に、MTX + UDCAおよびMTXグループは、20 mg/kgのMTXの単一の腹腔内投与量を持っていました。UDCAおよび生理食塩水グループは、同様の量の生理的生理食塩水も腹腔内を受け取りました。6日目に、ALT、アルカリホスファターゼ（ALP）およびガンマグルタミルトランスペプチダーゼ（GGT）およびホモジナート肝臓組織について、ALTについて血清サンプルを収集して分析しました。ルミノール、ルシゲニン、脂質過酸素化生成物マロンジアルデヒド（MDA）およびグルタチオン（GSH）レベル。 結果：MTXグループでは、血清ALT、ALP、GGT、および組織ROMレベルが高く、GSHレベルが低くなりました。組織病理学的検査では、肝細胞壊死はMTX + UDCAグループよりもMTXグループで明らかに明白でした。 結論：UDCA治療は、MTX誘発性の肝臓毒性から保護します。Histopathologivity肝細胞壊死は、UDCA治療によって予防でき、MTX誘発性肝障害に対するこの薬剤の肝保護効果を明確に示しています。
目的：メトトレキサート（MTX）誘発性肝毒性は、この免疫抑制薬の臨床的使用を制限します。この研究では、MTXの肝毒性における酸化ストレスの役割と、この設定におけるウルソデオキシコール酸（UDCA）の保護効果を研究することでした。 方法：Wistarタイプのラット（n = 32）は4つのグループに分けられました。MTX + UDCAとしてのグループ1、MTXとしてのグループ2、UDCAとしてのグループ-3、生理食塩水を受信するグループとしてグループ-4。ラットのMTX + UDCAおよびMTXグループは、50 mg/kgのUDCAを経口投与しました。生理学的生理食塩水をMTXおよび生理食塩水群に経口投与し、次の6日間継続しました。研究の2日目に、MTX + UDCAおよびMTXグループは、20 mg/kgのMTXの単一の腹腔内投与量を持っていました。UDCAおよび生理食塩水グループは、同様の量の生理的生理食塩水も腹腔内を受け取りました。6日目に、ALT、アルカリホスファターゼ（ALP）およびガンマグルタミルトランスペプチダーゼ（GGT）およびホモジナート肝臓組織について、ALTについて血清サンプルを収集して分析しました。ルミノール、ルシゲニン、脂質過酸素化生成物マロンジアルデヒド（MDA）およびグルタチオン（GSH）レベル。 結果：MTXグループでは、血清ALT、ALP、GGT、および組織ROMレベルが高く、GSHレベルが低くなりました。組織病理学的検査では、肝細胞壊死はMTX + UDCAグループよりもMTXグループで明らかに明白でした。 結論：UDCA治療は、MTX誘発性の肝臓毒性から保護します。Histopathologivity肝細胞壊死は、UDCA治療によって予防でき、MTX誘発性肝障害に対するこの薬剤の肝保護効果を明確に示しています。
AIM: Methotrexate (MTX)-induced hepatotoxicity restricts the clinical use of this immunosuppressive drug. In this study, our aim was to research the role of oxidative stress in the hepatic toxicity of MTX and the protective effect of ursodeoxycholic acid (UDCA) in this setting. METHODS: Wistar type rats (n = 32) were divided into four groups; group-1 as the MTX + UDCA, group-2 as the MTX, group-3 as the UDCA, group-4 as the saline-receiving groups. The MTX + UDCA and MTX groups of rats received 50 mg/kg of UDCA administered orally; whilst physiological saline was administered orally to the MTX and saline groups and continued for the next 6 days. On the second day of the study, the MTX + UDCA and MTX groups had a single intraperitoneal dose of MTX of 20 mg/kg. The UDCA and saline groups also received similar volumes of physiological saline intraperitoneally. On the sixth day, serum samples were collected and analyzed for ALT, alkaline phosphatase (ALP) and gamma glutamyl transpeptidase (GGT) and homogenated liver tissues were examined for reactive oxygen metabolites (ROM); luminol, lucigenin, lipid peroxygenation product malondialdehyde (MDA) and glutathione (GSH) levels. RESULTS: In the MTX group, serum ALT, ALP, GGT and tissue ROM levels were higher and GSH level was lower. On the histopathological examination, hepatocellular necrosis was clearly more evident in the MTX group than the MTX + UDCA group. CONCLUSIONS: UDCA treatment protects against MTX-induced liver toxicity. Histopathologically hepatocyte necrosis can be prevented by UDCA treatment, indicating clearly the hepatoprotective effect of this agent on MTX-induced liver injury.
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