コントラスト媒体の粘度腎血行動態

コントラスト誘発性腎症は、急性腎不全の一般的な原因であり、この損傷の根底にあるメカニズムは完全には理解されていません。私たちは、コントラスト培地の物理化学的特性がラットの腎臓の損傷にどのように寄与するかを決定しようとしました。同等のヨウ素濃度の造影剤を投与しましたが、異なる生理化学的特性：高浸透性イオプロミドを高粘度のヨウジクサノールと比較しました。さらに、非ヨウ素化物質マンニトール（イオプロミドに相当する浸透圧）とデキストラン（ヨディキサノールに相当する粘度）も研究されました。両方のタイプのコントラスト培地は、腎臓および後部の血流を一時的に増加させました。イオプロミドとマンニトールの高浸透性剤は尿産生を著しく増加させたが、利尿を引き起こしたヨディキサノールは尿粘度を大幅に増強した。高粘度剤のヨディキサノールとデキストランのみが、腎髄質流血、赤血球濃度、およびPO2を減少させました。さらに、ヨディキサノールは尿細管糸球体フィードバック応答を延長し、血漿クレアチニンレベルをイオプロミドまたはデキストランよりも大幅に増加させました。したがって、造影剤の粘度は、コントラスト誘発性腎症において重要な役割を果たす可能性があります。

Contrast-induced nephropathy is a common cause of acute renal failure, and the mechanisms underlying this injury are not completely understood. We sought to determine how physicochemical properties of contrast media may contribute to kidney damage in rats. We administered contrast media of equivalent iodine concentrations but differing physiocochemical properties: the high-osmolality iopromide was compared to the high-viscosity iodixanol. In addition, the non-iodinated substances mannitol (equivalent osmolality to iopromide) and dextran (equivalent viscosity to iodixanol) were also studied. Both types of contrast media transiently increased renal and hindquarter blood flow. The high-osmolality agents iopromide and mannitol markedly increased urine production whereas iodixanol, which caused less diuresis, significantly enhanced urine viscosity. Only the high-viscosity agents iodixanol and dextran decreased renal medullary blood flux, erythrocyte concentration, and pO2. Moreover, iodixanol prolonged the tubuloglomerular feedback response and increased plasma creatinine levels to a greater extent than iopromide or dextran. Therefore, the viscosity of contrast media may play a significant role in contrast-induced nephropathy.