Metaflumizoneは、新しいナトリウムチャネルブロッカー殺虫剤です

メタフルミゾンは、1970年代初頭にフィリップス・デュファルで発見されたピラゾリンナトリウムチャネルブロッカー殺虫剤（SCBI）から化学的に由来する新規セミカルバゾン殺虫剤ですが、哺乳類の安全性が大幅に改善されました。このホワイトペーパーでは、メタフルミゾンの殺虫剤作用はナトリウムチャネルの状態に依存している閉塞によるものであることを確認する研究について説明します。Metaflumizoneを注入したMoth Spodoptera eridaniaの幼虫は、すべての神経活動の閉塞と付随して麻痺しました。さらに、Spodoptera frugiperdaからの腹部ストレッチ受容体臓器の強壮剤発火は、電圧依存性ナトリウムチャネルのブロックと一致して、お風呂に適用されたメタフルミゾンによってブロックされました。Moth Manduca Sextaの幼虫のCNSから分離された原発性培養ニューロンと、アフリカン閉塞性カエル）卵母細胞で異種発現したパラ/チペナトリウムチャネルでのネイティブ培養ニューロンの研究は、メタフルミゾンが酸素チャネルをブロックすることにより、メタフルミゾンが酸化型チャネルをブロックすることを確認したことを確認しました。SCBIの特徴であるゆっくりとした活性化状態に。結果は、メタフルミゾンが新規ナトリウムチャネルブロッカー殺虫剤であることを確認しています。

Metaflumizone is a novel semicarbazone insecticide, derived chemically from the pyrazoline sodium channel blocker insecticides (SCBIs) discovered at Philips-Duphar in the early 1970s, but with greatly improved mammalian safety. This paper describes studies confirming that the insecticidal action of metaflumizone is due to the state-dependent blockage of sodium channels. Larvae of the moth Spodoptera eridania injected with metaflumizone became paralyzed, concomitant with blockage of all nerve activity. Furthermore, tonic firing of abdominal stretch receptor organs from Spodoptera frugiperda was blocked by metaflumizone applied in the bath, consistent with the block of voltage-dependent sodium channels. Studies on native sodium channels, in primary-cultured neurons isolated from the CNS of the larvae of the moth Manduca sexta and on Para/TipE sodium channels heterologously expressed in Xenopus (African clawed frog) oocytes, confirmed that metaflumizone blocks sodium channels by binding selectively to the slow-inactivated state, which is characteristic of the SCBIs. The results confirm that metaflumizone is a novel sodium channel blocker insecticide.