冬のうつ病の概日成分の位相シフト仮説

明るい光がメラトニンの産生を抑制できるという発見は、2つの状況、実際、モデル、光の剥奪の研究につながりました。冬のうつ病（季節性情動障害、またはSAD）の主要な仮説は、相シフト仮説（PSH）です。PSHは最近、SAD患者が午後/夕方に低用量のメラトニンを投与して位相の進行を引き起こした研究で、または午前中に位相遅延、またはプラセボを引き起こした研究で確立されました。プロトタイプの位相遅延患者と、相拡大患者の小規模なサブグループは、正しい時間に与えられたメラトニンに最適に反応しました。概日の不整合が修正されたため、症状の重症度が改善されました。概日の不整合は、薄暗いライトメラトニン開始（DLMO）と睡眠中の時間間隔として測定するのが最適です。メラトニンレベルが10 pg/mlのしきい値を継続的に上昇させる補間時間として血漿DLMOの運用定義を使用すると、健康なコントロールのDLMOとミッドスリープ間の平均間隔は6時間です。患者。

The finding that bright light can suppress melatonin production led to the study of two situations, indeed, models, of light deprivation: totally blind people and winter depressives. The leading hypothesis for winter depression (seasonal affective disorder, or SAD) is the phase shift hypothesis (PSH). The PSH was recently established in a study in which SAD patients were given low-dose melatonin in the afternoon/evening to cause phase advances, or in the morning to cause phase delays, or placebo. The prototypical phase-delayed patient, as well as the smaller subgroup of phase-advanced patients, optimally responded to melatonin given at the correct time. Symptom severity improved as circadian misalignment was corrected. Circadian misalignment is best measured as the time interval between the dim light melatonin onset (DLMO) and mid-sleep. Using the operational definition of the plasma DLMO as the interpolated time when melatonin levels continuously rise above the threshold of 10 pg/mL, the average interval between DLMO and mid-sleep in healthy controls is 6 hours, which is associated with optimal mood in SAD patients.