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サルの内部肛門括約筋(IAS)への興奮運動神経支配、ウサギとマウスを比較しました。神経の電界刺激に対する収縮反応(EFS、アトロピン1マイクロモールL(-1)およびN(オメガ) - ニトロ-L-アルギニン100マイクロモールL(-1)が存在する)を、IASの分離ストリップで調べました。サルIAでは、EFSは、グアネチジン(10ミクロモールL(-1))またはフェントラミン(3マイクロモールL(-1))によって廃止された周波数依存(1〜30 Hz)収縮を引き起こしました。交感神経神経伝達物質ノルアドレナリン(NA)も、濃度依存性(10 nmol L(-1)-100マイクロモールL(-1))収縮を引き起こしました。1))。対照的に、EFSは、グアネチジンの影響を受けなかったマウスとウサギIASの弛緩のみを引き起こしました。さらに、Naはこれらの筋肉を緩和し、リラックスはフェントラミンとプロプラノロールを組み合わせて添加することでほぼ廃止されました。結論として、サルIAは、興奮性アルファアドレナリン受容体を介して筋肉を収縮させる交感神経によって機能的に支配されています。対照的に、筋肉阻害に関連するアドレナリン受容体が存在するが、ウサギまたはマウスIAの交感神経については、有意な運動機能を特定することはできませんでした。これらのデータは、交感神経運動の神経支配の種に依存する違いを明らかにし、一部の種は、ヒトIAの運動神経支配のモデルとして他の種よりも適切であることを示唆しています。
サルの内部肛門括約筋(IAS)への興奮運動神経支配、ウサギとマウスを比較しました。神経の電界刺激に対する収縮反応(EFS、アトロピン1マイクロモールL(-1)およびN(オメガ) - ニトロ-L-アルギニン100マイクロモールL(-1)が存在する)を、IASの分離ストリップで調べました。サルIAでは、EFSは、グアネチジン(10ミクロモールL(-1))またはフェントラミン(3マイクロモールL(-1))によって廃止された周波数依存(1〜30 Hz)収縮を引き起こしました。交感神経神経伝達物質ノルアドレナリン(NA)も、濃度依存性(10 nmol L(-1)-100マイクロモールL(-1))収縮を引き起こしました。1))。対照的に、EFSは、グアネチジンの影響を受けなかったマウスとウサギIASの弛緩のみを引き起こしました。さらに、Naはこれらの筋肉を緩和し、リラックスはフェントラミンとプロプラノロールを組み合わせて添加することでほぼ廃止されました。結論として、サルIAは、興奮性アルファアドレナリン受容体を介して筋肉を収縮させる交感神経によって機能的に支配されています。対照的に、筋肉阻害に関連するアドレナリン受容体が存在するが、ウサギまたはマウスIAの交感神経については、有意な運動機能を特定することはできませんでした。これらのデータは、交感神経運動の神経支配の種に依存する違いを明らかにし、一部の種は、ヒトIAの運動神経支配のモデルとして他の種よりも適切であることを示唆しています。
Excitatory motor innervation to the internal anal sphincter (IAS) of the monkey, the rabbit and mouse were compared. Contractile responses to electrical field stimulation of nerves (EFS, atropine 1 micromol L(-1) and N(omega)-nitro-L-arginine 100 micromol L(-1) present throughout) were examined in isolated strips of IAS. In the monkey IAS, EFS caused frequency dependent (1-30 Hz) contractions which were abolished by guanethidine (10 micromol L(-1)) or phentolamine (3 micromol L(-1)). The sympathetic neurotransmitter noradrenaline (NA) also caused concentration-dependent (10 nmol L(-1)-100 micromol L(-1)) contractions which were abolished by phentolamine revealing a small relaxation that was abolished by propranolol (3 micromol L(-1)). In contrast, EFS caused only relaxation of the mouse and rabbit IAS which was not affected by guanethidine. Furthermore, NA relaxed these muscles and relaxation was nearly abolished by combined addition of phentolamine and propranolol. In conclusion, the monkey IAS is functionally innervated by sympathetic nerves that contract the muscle via excitatory alpha-adrenergic receptors. In contrast, no significant motor function could be identified for sympathetic nerves in the rabbit or mouse IAS although adrenergic receptors linked to muscle inhibition are present. These data reveal species dependent differences in sympathetic motor innervation and suggest that some species are more appropriate than others as models for motor innervation to the human IAS.
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