単球およびマクロファージ様細胞の機能的活性化に対する韓国のヤドリギレクチンのin vitro免疫調節効果

韓国のヤドリギレクチン（KML）は、ViscumアルバムVar。（coloratum）、抗腫瘍や抗転移活動などのさまざまな生物学的効果を示します。宿主の免疫防御メカニズムを強化することが示されていますが、マクロファージによって媒介される特定の免疫応答に対するKMLの免疫調節効果は完全には解明されていません。したがって、この研究では、マクロファージを介した免疫応答に関するKMLの規制役割を実証することを目指しました。KMLは、リポ多糖（LPS）誘導イベント[インターロイキン（IL）-10、一酸化窒素（NO）産生および食作用摂取の発現]の発現を明確にブロックし、IL-10（2 ng/mlで）および腫瘍の正常な発現レベルを抑制しました。壊死因子（TNF）-alpha（10 ng/ml）。対照的に、（1）サイトカイン（TNF-alpha）および（2）LPSによって誘導される反応性酸素種（ROS）の発現は、KML共治療で有意にアップレギュレートされました。さらに、KML自体がIL-3とIL-23のmRNAレベルを増加させました。貪食性摂取;共刺激分子（CD80およびCD86）の表面レベル、パターン認識受容体（PRR）[Dectin-1などのToll（TLR）-2]、および接着分子[Beta1-Integrins（CD29）およびCD43];およびCD29を介した細胞接着イベント。最後に、LPS誘導NO産生条件下でのD-ガラクトースとKMLとKMLの同時治療によれば、KML阻害は、D-ガラクトースとタンパク質に結合することによって媒介されるようです。したがって、これらのデータは、KMLがD-ガラクトースによる表面タンパク質への結合を介してさまざまなマクロファージを介した生来および適応反応の調節に関与し、これらのいくつかは抗腫瘍や抗菌効果などのKMLの治療活性に値する可能性があることを示唆しています。

Korean mistletoe lectin (KML) is one of the major active components in Viscum album var. (coloratum), displaying various biological effects such as anti-tumor and anti-metastatic activities. Even though it has been shown to boost host immune defense mechanisms, the immunomodulatory effects of KML on specific immune responses mediated by macrophages have not been fully elucidated. Therefore, in this study, we aimed to demonstrate KML's regulatory roles on macrophage-mediated immune responses. KML clearly blocked lipopolysaccharide (LPS)-induced events [expression of interleukin (IL)-10, nitric oxide (NO) production and phagocytic uptake], and suppressed the normal expression levels of IL-10 (at 2 ng/ml) and tumor necrosis factor (TNF)-alpha (at 10 ng/ml). In contrast, (1) the expression of cytokine (TNF-alpha) and (2) the generation of reactive oxygen species (ROS) induced by LPS were significantly up-regulated with KML co-treatment. In addition, KML itself increased the mRNA levels of IL-3 and IL-23; phagocytic uptake; the surface levels of co-stimulatory molecules (CD80 and CD86), pattern recognition receptors (PRRs) [such as dectin-1 and toll like receptor (TLR)-2] and adhesion molecules [beta1-integrins (CD29) and CD43]; and CD29-mediated cell adhesion events. Finally, according to co-treatment of D-galactose with KML under LPS-induced NO production conditions, KML inhibition seems to be mediated by binding to proteins with D-galactose. Therefore, these data suggest that KML may participate in regulating various macrophage-mediated innate and adaptive responses via binding to surface protein with D-galactose and that some of these may deserve in KML's therapeutic activities such as anti-tumor and anti-microbial effects.