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肥満とインスリン抵抗性は、メタボリックシンドローム、糖尿病、心血管疾患の独立した危険因子です。非肥満（NO）、インスリン感受性肥満（ISO）、およびインスリン耐性肥満（IRO）の被験者からの脂肪組織サンプルは、皮下（SC）およびオメンタル（OM）脂肪組織（n = 28）からのマイクロアレイによって分析され、確認されました。リアルタイムPCR。インスリンシグナル伝達遺伝子発現の変化は、SC組織よりもOMの方が大きく、肥満ではなくインスリン抵抗性に関連していました。ボディマス指数と相関する遺伝子はほとんどありません。インスリン受容体およびインスリン受容体基質1（IRS-1）は、IROとプールされたインスリン感受性（NO+ISO）被験者で増加しました。グルコース輸送では、IRO被験者ではPI3KALPHAとPDK2が減少しましたが、PI3KGAMMA、AKT2、GLUT4、およびGLUT1は増加しました。IRS-1レギュレーターJNKとIKKはIROで増加しました（それぞれP <0.01とP <0.001）。タンパク質合成では、検査されたほとんどの遺伝子は、MTOR、RHEB、および4EBPおよびEIFメンバーを含むIRO被験者でダウンレギュレートされました（すべてP <0.05）。増殖では、SHC、SOS、およびRaf1（P <0.05）が増加しましたが、IRO被験者ではRasとMek1/2キナーゼ1（P <0.05）が減少しました。最後に、分化では、ppargamma、cebpalpha、およびcebpbetaが減少しましたが、Ppardelta、cebpgamma、およびcebpepsilonはIRO被験者で増加しました（p <0.05）。一緒に、マイクロアレイとリアルタイムのPCRデータは、肥満ではなくインスリン抵抗性が、特にOM脂肪組織におけるインスリンシグナル伝達遺伝子の遺伝子発現の変化に関連していることを示しています。
肥満とインスリン抵抗性は、メタボリックシンドローム、糖尿病、心血管疾患の独立した危険因子です。非肥満（NO）、インスリン感受性肥満（ISO）、およびインスリン耐性肥満（IRO）の被験者からの脂肪組織サンプルは、皮下（SC）およびオメンタル（OM）脂肪組織（n = 28）からのマイクロアレイによって分析され、確認されました。リアルタイムPCR。インスリンシグナル伝達遺伝子発現の変化は、SC組織よりもOMの方が大きく、肥満ではなくインスリン抵抗性に関連していました。ボディマス指数と相関する遺伝子はほとんどありません。インスリン受容体およびインスリン受容体基質1（IRS-1）は、IROとプールされたインスリン感受性（NO+ISO）被験者で増加しました。グルコース輸送では、IRO被験者ではPI3KALPHAとPDK2が減少しましたが、PI3KGAMMA、AKT2、GLUT4、およびGLUT1は増加しました。IRS-1レギュレーターJNKとIKKはIROで増加しました（それぞれP <0.01とP <0.001）。タンパク質合成では、検査されたほとんどの遺伝子は、MTOR、RHEB、および4EBPおよびEIFメンバーを含むIRO被験者でダウンレギュレートされました（すべてP <0.05）。増殖では、SHC、SOS、およびRaf1（P <0.05）が増加しましたが、IRO被験者ではRasとMek1/2キナーゼ1（P <0.05）が減少しました。最後に、分化では、ppargamma、cebpalpha、およびcebpbetaが減少しましたが、Ppardelta、cebpgamma、およびcebpepsilonはIRO被験者で増加しました（p <0.05）。一緒に、マイクロアレイとリアルタイムのPCRデータは、肥満ではなくインスリン抵抗性が、特にOM脂肪組織におけるインスリンシグナル伝達遺伝子の遺伝子発現の変化に関連していることを示しています。
Obesity and insulin resistance are independent risk factors for metabolic syndrome, diabetes, and cardiovascular disease. Adipose tissue samples from nonobese (NO), insulin-sensitive obese (ISO), and insulin-resistant obese (IRO) subjects from subcutaneous (SC) and omental (OM) adipose tissue (n = 28) were analyzed by microarray and confirmed by real-time PCR. Insulin signaling gene expression changes were greater in OM than in SC tissue and were related to insulin resistance rather than to obesity; few genes correlated with body mass index. Insulin receptor and insulin receptor substrate 1 (IRS-1) increased in the IRO versus pooled insulin-sensitive (NO+ISO) subjects. In glucose transport, PI3Kalpha and PDK2 decreased in IRO subjects, whereas PI3Kgamma, Akt2, GLUT4, and GLUT1 increased. IRS-1 regulators Jnk and IKK increased in IRO (P < 0.01 and P < 0.001 respectively). In protein synthesis, most genes examined were downregulated in IRO subjects, including mTor, Rheb, and 4EBP and eIF members (all P < 0.05). In proliferation, SHC, SOS, and Raf1 (P < 0.05) were increased, whereas Ras and MEK1/2 kinase 1 (P < 0.05) were decreased, in IRO subjects. Finally, in differentiation, PPARgamma, CEBPalpha, and CEBPbeta decreased, whereas PPARdelta, CEBPgamma, and CEBPepsilon increased, in IRO subjects (P < 0.05). Together, microarray and real-time PCR data demonstrate that insulin resistance rather than obesity is associated with altered gene expression of insulin signaling genes, especially in OM adipose tissue.
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