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鎌状赤血球貧血では、赤血球の脱水は細胞内HBS濃度を増加させ、鎌状薬を促進します。より高い赤血球マグネシウムは、膜輸送体の負の調節により水分損失を減らします。ヒドロキシカルバミド（ヒドロキシ尿素とも呼ばれます）は、細胞内HBFを増加させることにより、症状を部分的に減少させます。薬物を異なるメカニズムと組み合わせると、加算効果が得られる可能性があります。マグネシウムピドールとヒドロキシカルバミドを組み合わせた第I相試験を実施して、マグネシウムの最大耐量（MTD）と毒性を推定しました。HBSSの3人の子供のコホートは、ハイドロキシカルバミド（中央値28.5 mg/kg/d）の安定した用量を服用していたため、83 mg/kg/dから6か月間マグネシウムピドロールを投与されました。その後のコホートでは、線量が50％エスカレートされました。検査室の評価は、0、3、6、および9か月で実施されました。16人の子供（4〜12歳）が参加しました。4つの用量制限毒性（グレードIIIの下痢と腹痛）は、マグネシウムを開始してから最初の月以内に発生しました。さらに、下痢グレードI（n = 1）およびII（n = 3）、および腹痛グレードII（n = 3）が発生しました。ヒドロキシカルバミドの用量の減少または中断は必要ありませんでした。ヒドロキシカルバミドと組み合わせて使用されたピドロール酸マグネシウムのMTDは125 mg/kg/dでした。KCLの共輸送活動は、マグネシウムピドロール酸マグネシウムの後に減少しました（P = 0.02）。この薬物の組み合わせの有効性を調査するには、フェーズII研究が必要です。
鎌状赤血球貧血では、赤血球の脱水は細胞内HBS濃度を増加させ、鎌状薬を促進します。より高い赤血球マグネシウムは、膜輸送体の負の調節により水分損失を減らします。ヒドロキシカルバミド（ヒドロキシ尿素とも呼ばれます）は、細胞内HBFを増加させることにより、症状を部分的に減少させます。薬物を異なるメカニズムと組み合わせると、加算効果が得られる可能性があります。マグネシウムピドールとヒドロキシカルバミドを組み合わせた第I相試験を実施して、マグネシウムの最大耐量（MTD）と毒性を推定しました。HBSSの3人の子供のコホートは、ハイドロキシカルバミド（中央値28.5 mg/kg/d）の安定した用量を服用していたため、83 mg/kg/dから6か月間マグネシウムピドロールを投与されました。その後のコホートでは、線量が50％エスカレートされました。検査室の評価は、0、3、6、および9か月で実施されました。16人の子供（4〜12歳）が参加しました。4つの用量制限毒性（グレードIIIの下痢と腹痛）は、マグネシウムを開始してから最初の月以内に発生しました。さらに、下痢グレードI（n = 1）およびII（n = 3）、および腹痛グレードII（n = 3）が発生しました。ヒドロキシカルバミドの用量の減少または中断は必要ありませんでした。ヒドロキシカルバミドと組み合わせて使用されたピドロール酸マグネシウムのMTDは125 mg/kg/dでした。KCLの共輸送活動は、マグネシウムピドロール酸マグネシウムの後に減少しました（P = 0.02）。この薬物の組み合わせの有効性を調査するには、フェーズII研究が必要です。
In sickle cell anaemia, red cell dehydration increases intracellular HbS concentration and promotes sickling. Higher erythrocyte magnesium reduces water loss through negative regulation of membrane transporters. Hydroxycarbamide (also known as hydroxyurea) reduces sickling partly by increasing intracellular HbF. Combining drugs with distinct mechanisms could offer additive effects. A phase I trial combining oral magnesium pidolate and hydroxycarbamide was performed to estimate the maximum tolerated dose (MTD) and toxicity of magnesium. Cohorts of three children with HbSS, who were on a stable dose of hydroxycarbamide (median 28.5 mg/kg/d), received magnesium pidolate for 6 months beginning at 83 mg/kg/d. The dose was escalated by 50% for subsequent cohorts. Laboratory evaluations were performed at 0, 3, 6 and 9 months. Sixteen children (aged 4-12 years) participated. All four dose-limiting toxicities (grade III diarrhoea and abdominal pain) occurred within the first month of starting magnesium. Additionally, diarrhoea grades I (n = 1) and II (n = 3), and abdominal pain grade II (n = 3) occurred. Hydroxycarbamide dose reduction or interruption was not required. The MTD for magnesium pidolate used in combination with hydroxycarbamide was 125 mg/kg/d. KCl co-transporter activity declined after 3 months of magnesium pidolate (P = 0.02). A phase II study is needed to investigate the efficacy of this drug combination.
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