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i.vの効果を調査しました。急性実験的自己免疫性脳脊髄炎（EAE）中に、標的臓器内の自己攻撃性、ミエリン塩基性タンパク質特異的エフェクターT細胞に対する可溶性抗原。生体内2光子イメージングは、i.v。自己抗原はCNSに到達し、注射後30分以内に抗原提示細胞によって取り上げられ、処理されました。外因性の自己抗原は、EAE病変内の自己反応性エフェクターT細胞の運動性と機能を劇的に変化させました。組織を巡航していたT細胞は減速し、1時間以内に局所抗原提示細胞につながった。1時間後、エフェクターT細胞は炎症誘発性サイトカインと上方制御された膜活性化マーカーを大規模に産生しました。T細胞のこの強力な活性化は、CNS炎症を促進し、臨床疾患を悪化させました。非CNS抗原（卵性抗原）に特異的な活性化エフェクターおよび安静時記憶T細胞をEAE病変に補充し、抗原提示細胞に接触せずにそこに移動しました。これらの細胞は同様に逮捕され、i.v。卵形の注入、およびそれらは臨床疾患も悪化させました。私たちのデータは、自己免疫免疫障害の自己抗原ベースの治療法に関連しています。さらに、この研究では、脳の無関係な抗原（微生物成分）が、血流を介して慢性炎症を起こしたCNSに漏れることで、多発性硬化症の再発を引き起こす可能性があることを示しています。
i.vの効果を調査しました。急性実験的自己免疫性脳脊髄炎（EAE）中に、標的臓器内の自己攻撃性、ミエリン塩基性タンパク質特異的エフェクターT細胞に対する可溶性抗原。生体内2光子イメージングは、i.v。自己抗原はCNSに到達し、注射後30分以内に抗原提示細胞によって取り上げられ、処理されました。外因性の自己抗原は、EAE病変内の自己反応性エフェクターT細胞の運動性と機能を劇的に変化させました。組織を巡航していたT細胞は減速し、1時間以内に局所抗原提示細胞につながった。1時間後、エフェクターT細胞は炎症誘発性サイトカインと上方制御された膜活性化マーカーを大規模に産生しました。T細胞のこの強力な活性化は、CNS炎症を促進し、臨床疾患を悪化させました。非CNS抗原（卵性抗原）に特異的な活性化エフェクターおよび安静時記憶T細胞をEAE病変に補充し、抗原提示細胞に接触せずにそこに移動しました。これらの細胞は同様に逮捕され、i.v。卵形の注入、およびそれらは臨床疾患も悪化させました。私たちのデータは、自己免疫免疫障害の自己抗原ベースの治療法に関連しています。さらに、この研究では、脳の無関係な抗原（微生物成分）が、血流を介して慢性炎症を起こしたCNSに漏れることで、多発性硬化症の再発を引き起こす可能性があることを示しています。
We explored the effect of i.v. soluble antigen on autoaggressive, myelin basic protein-specific effector T cells within their target organ during acute experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE). Intravital two-photon imaging revealed that i.v. autoantigen reached the CNS and was taken up and processed by antigen-presenting cells within 30 min after injection. The exogenous autoantigen dramatically changed the motility and function of autoreactive effector T cells within the EAE lesions: T cells that had been cruising through the tissue slowed down and became tethered to local antigen-presenting cells within 1 h. One hour later, the effector T cells massively produced proinflammatory cytokines and up-regulated membranous activation markers. This strong activation of the T cells boosted CNS inflammation and aggravated clinical disease. Postactivated effector and resting memory T cells specific for a non-CNS antigen (ovalbumin) were recruited to EAE lesions and moved there without contacting antigen-presenting cells. These cells were similarly arrested and activated after i.v. infusion of ovalbumin, and they also exacerbated clinical disease. Our data are relevant for autoantigen-based therapies of autoimmune disorders. Further, the study indicates how brain unrelated antigens (microbial components) leaking into the chronically inflamed CNS through the bloodstream might trigger relapses in multiple sclerosis.
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