マンニトールとメタコリンと気道炎症のマーカー、喘息患者の生活の質のマーカーとの関係との関係

背景：内因性メディエーターの放出を通じて気管支平滑筋（BSM）収縮を間接的に引き起こす刺激に対する気道の過敏性（AHR）は、BSMに直接作用する刺激によって測定されたAHRと比較して、気道炎症をより密接に反映すると考えられています。 方法：吸入ステロイドを服用していなかった53人の成人の非喫煙喘息患者（28人の女性、18〜56年）は、マンニトール（最大635 mg）とメタコリン（最大8ムモール）で挑戦されました。喘息ガイドラインのグローバルイニシアチブに従って、誘発性sp症好酸球、息を吐き出した一酸化窒素（ENO）、喘息のピーク流の変動、および喘息の臨床的重症度は、ジュニパー喘息の品質を使用した健康関連の実現品質スコアに加えて測定されました。ライフアンケート。 調査結果：MannitolへのAHRとメタコリンの両方は、気道炎症の上昇マーカーと関連していました。AHRからマンニトールへの喘息患者の83％で、AHRからメタコリンの喘息患者の88％で、ENOレベルは> 20 p.p.bでした。sputum％好酸球> 1％は、AHRからマンニトールへの喘息患者の70％、およびAHRからメタコリンへの喘息患者の77％で測定されました。AHRのない喘息患者では、15％がENOレベルを> 20 p.p.b.でしたが、1％を超えるsput％好酸球はありませんでした。マンニトールへのAHRは、AHRと比較して、sputum好酸球の割合（Pd（15）vs。sputum％eosinophils：r：-0.52、p <0.05）の割合とより密接に関連していました。sputum％好酸球：r：-0.28、ns）。さらに、AHRとMannitol vs. Eno（P.P.B.）：R：-0.63、P <0.001]と比較して、AHR [Pd（15）vs。Eno（P.P.B.）のレベルとの間にはより強い相関がありました。メタコリンvs. eno（p.p.B.）：R：-0.43、p <0.05]。 解釈：喘息患者では、ステロイドで治療されていない患者、マンニトールおよびメタコリンへのAHRは、気道炎症の存在を示しました。マンニトールへのAHRは、メタコリンと比較した場合、気道炎症の程度をより密接に反映していました。

BACKGROUND: Airway hyperresponsiveness (AHR) to stimuli that cause bronchial smooth muscle (BSM) contraction indirectly through the release of endogenous mediators is thought to reflect airway inflammation more closely compared with AHR measured by stimuli that act directly on BSM. METHODS: Fifty-three adult non-smoking asthmatics (28 females, 18-56 years) who were not taking inhaled steroids were challenged with mannitol (up to 635 mg) and methacholine (up to 8 mumol). Induced sputum eosinophils, exhaled nitric oxide (eNO), peak flow variation and clinical severity of asthma according to the Global Initiative for Asthma guidelines were measured in addition to the health-related quality-of-life score using the Juniper asthma quality-of-life questionnaire. FINDINGS: Both AHR to mannitol as well as to methacholine was associated with elevated markers of airway inflammation: in 83% of asthma patients with AHR to mannitol, and in 88% of asthma patients with AHR to methacholine, the eNO level was >20 p.p.b. Sputum% eosinophils >1% was measured in 70% of asthma patients with AHR to mannitol and in 77% of asthma patients with AHR to methacholine. In asthma patients without AHR, 15% had an eNO level >20 p.p.b., but none had sputum% eosinophils >1%. AHR to mannitol was more closely associated with the percentage of sputum eosinophils (PD(15) to mannitol vs. sputum% eosinophils: r: -0.52, P<0.05), compared with AHR to methacholine (PD(20) to methacholine vs. sputum% eosinophils: r: -0.28, NS). Furthermore, there was a stronger correlation between AHR to mannitol and the level of eNO [PD(15) to mannitol vs. eNO (p.p.b.): r: -0.63, P<0.001], compared with AHR to methacholine [PD(20) to methacholine vs. eNO (p.p.b.): r: -0.43, P<0.05]. INTERPRETATION: In asthma patients not being treated with steroids, AHR to mannitol and to methacholine indicated the presence of airway inflammation. AHR to mannitol reflected the degree of airway inflammation more closely when compared with methacholine.