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Kruppel様因子（KLF）は、SP1様真核生物の重要な転写タンパク質です。LDLR、STAR、およびCYP11A遺伝子は、マルチタンパク質複合体にKLFを結合する可能性があるGCリッチSP1様部位を示します。現在、KLF4、KLF9、およびKLF13転写産物が卵巣細胞で発現して調節されていることを報告しています。KLF4および13、しかしKLF9ではなく、mRNA発現が誘導され、その後時間の経過とともに抑制されました（P <0.001）。LHとIGF-Iの結合を組み合わせた刺激は2時間でKLF4 mRNAを増加させ（P <0.01）、LHは6時間でKLF13 mRNAを減少させ（P <0.05）、IGF-Iは未処理と比較して24時間（P <0.01）でKLF13を減少させました。コントロール。KLF9はどちらのホルモンによっても規制されていません。KLF4、KLF9、およびKLF13の一時的なトランスフェクションは、LDLR/LUC、STAR/LUC、およびCYP11A/LUCを80-90％抑制しました（P <0.001）。ヒストン - デアセチラーゼ（HDAC）阻害剤は、LDLR/LUCを5〜6倍に刺激し、STAR/LUCおよびCYP11A/LUCアクティビティが2倍（P <0.001）（P <0.001）および3つのKLFすべてによる部分的に反転した抑制（P <0.001）を刺激しました。KLF13の亜鉛フィンガードメインの削除により、LDLR/LUCの抑制が廃止されました。KLF13遺伝子のレンチウイルス過剰発現は、LDLR mRNA（P <0.001）およびCYP11A mRNA（P = 0.003）を抑制しましたが、STAR mRNAの増加（P = 0.007）を増加させました。まとめて、これらのデータは、KLFがHDACコアプレーザーを含む抑制性複合体を補充し、それによりLDLRおよびCYP11A転写を抑制する可能性があることを示唆しています。逆に、KLF13は未知のコアクチベーターを募集したり、星mRNAを安定させたり、in situ星遺伝子発現の増強を説明することがあります。これらのデータは、ステロールの取り込みとステロイド生合成を媒介するタンパク質をコードする遺伝子の新しい強力なゴナダルトランスレギュレーターを導入します。
Kruppel様因子（KLF）は、SP1様真核生物の重要な転写タンパク質です。LDLR、STAR、およびCYP11A遺伝子は、マルチタンパク質複合体にKLFを結合する可能性があるGCリッチSP1様部位を示します。現在、KLF4、KLF9、およびKLF13転写産物が卵巣細胞で発現して調節されていることを報告しています。KLF4および13、しかしKLF9ではなく、mRNA発現が誘導され、その後時間の経過とともに抑制されました（P <0.001）。LHとIGF-Iの結合を組み合わせた刺激は2時間でKLF4 mRNAを増加させ（P <0.01）、LHは6時間でKLF13 mRNAを減少させ（P <0.05）、IGF-Iは未処理と比較して24時間（P <0.01）でKLF13を減少させました。コントロール。KLF9はどちらのホルモンによっても規制されていません。KLF4、KLF9、およびKLF13の一時的なトランスフェクションは、LDLR/LUC、STAR/LUC、およびCYP11A/LUCを80-90％抑制しました（P <0.001）。ヒストン - デアセチラーゼ（HDAC）阻害剤は、LDLR/LUCを5〜6倍に刺激し、STAR/LUCおよびCYP11A/LUCアクティビティが2倍（P <0.001）（P <0.001）および3つのKLFすべてによる部分的に反転した抑制（P <0.001）を刺激しました。KLF13の亜鉛フィンガードメインの削除により、LDLR/LUCの抑制が廃止されました。KLF13遺伝子のレンチウイルス過剰発現は、LDLR mRNA（P <0.001）およびCYP11A mRNA（P = 0.003）を抑制しましたが、STAR mRNAの増加（P = 0.007）を増加させました。まとめて、これらのデータは、KLFがHDACコアプレーザーを含む抑制性複合体を補充し、それによりLDLRおよびCYP11A転写を抑制する可能性があることを示唆しています。逆に、KLF13は未知のコアクチベーターを募集したり、星mRNAを安定させたり、in situ星遺伝子発現の増強を説明することがあります。これらのデータは、ステロールの取り込みとステロイド生合成を媒介するタンパク質をコードする遺伝子の新しい強力なゴナダルトランスレギュレーターを導入します。
Kruppel-like factors (KLFs) are important Sp1-like eukaryotic transcriptional proteins. The LDLR, StAR, and CYP11A genes exhibit GC-rich Sp1-like sites, which have the potential to bind KLFs in multiprotein complexes. We now report that KLF4, KLF9, and KLF13 transcripts are expressed in and regulate ovarian cells. KLF4 and 13, but not KLF9, mRNA expression was induced and then repressed over time (P < 0.001). Combined LH and IGF-I stimulation increased KLF4 mRNA at 2 h (P < 0.01), whereas LH decreased KLF13 mRNA at 6 h (P < 0.05), and IGF-I reduced KLF13 at 24 h (P < 0.01) compared with untreated control. KLF9 was not regulated by either hormone. Transient transfection of KLF4, KLF9, and KLF13 suppressed LDLR/luc, StAR/luc, and CYP11A/luc by 80-90% (P < 0.001). Histone-deacetylase (HDAC) inhibitors stimulated LDLR/luc five- to sixfold and StAR/luc and CYP11A/luc activity twofold (P < 0.001) and partially reversed suppression by all three KLFs (P < 0.001). Deletion of the zinc finger domain of KLF13 abrogated repression of LDLR/luc. Lentiviral overexpression of the KLF13 gene suppressed LDLR mRNA (P < 0.001) and CYP11A mRNA (P = 0.003) but increased StAR mRNA (P = 0.007). Collectively, these data suggest that KLFs may recruit inhibitory complexes containing HDAC corepressors, thereby repressing LDLR and CYP11A transcription. Conversely, KLF13 may recruit unknown coactivators or stabilize StAR mRNA, thereby explaining enhancement of in situ StAR gene expression. These data introduce new potent gonadal transregulators of genes encoding proteins that mediate sterol uptake and steroid biosynthesis.
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