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私たちの研究室からの以前の研究は、血液脳関門（BBB）の破壊とは別に、タンパク質の血液脳脊髄液（CSF）バリア（BCSFB）もラットモデルの全身高温（WBH）に続いて分解されることを示しています。BCSFBの分解は脳の恒常性を変化させ、中枢神経系（CNS）の構造と機能に悪影響を及ぼします。ニューロトロフィンと成長因子（例えば、脳由来成長因子[BDNF]、グリア細胞株由来の神経栄養因子[GDNF]、およびインスリン様成長因子1 [IGF-1]）は、外傷性および虚血脳の神経保護因子で知られています損傷は、これらのニューロトロフィンがWBHのニューロンおよび脈絡膜損傷を減衰させる可能性が存在します。生物学的酸素需要（BOD）インキュベーターにおける38度Cで4時間のWBHに成体ラットを服従させると、エヴァンスブルーと放射性ヨウ素に対するBCSFB透過性の大幅な増加が示されました。脈絡膜上皮細胞の変性と根底にある上皮の変性、外側心室空間の拡張、および隣接するニューロパイルの変性変化が頻繁に発生しました。海馬、尾状核、視床、および視床下部は、重度のBBB破壊と脳浮腫の形成を示しました。BDNF、GDNF、およびIGF-1の脳室内（I.C.V.）投与（WBHの24時間前の30ミクロールの1、2、または5ミクログ）への投与BCSFBおよびBBB分解、脳浮腫の形成、および脳浮腫、および脳浮腫、および脳浮遊、および細胞/組織の損傷。これらの有益な効果は、GDNFまたはIGF-1前処理動物で最も顕著でした。これらの新しい観察結果は、心室CSFに投与されたニューロトロフィンがWBH後のBCSFBおよびBBB損傷を減衰させ、それによって神経保護を付与することを示唆しています。したがって、BCSFB関数の安定化は、WBHで神経保護を達成する上で重要な要因の1つです。
私たちの研究室からの以前の研究は、血液脳関門（BBB）の破壊とは別に、タンパク質の血液脳脊髄液（CSF）バリア（BCSFB）もラットモデルの全身高温（WBH）に続いて分解されることを示しています。BCSFBの分解は脳の恒常性を変化させ、中枢神経系（CNS）の構造と機能に悪影響を及ぼします。ニューロトロフィンと成長因子（例えば、脳由来成長因子[BDNF]、グリア細胞株由来の神経栄養因子[GDNF]、およびインスリン様成長因子1 [IGF-1]）は、外傷性および虚血脳の神経保護因子で知られています損傷は、これらのニューロトロフィンがWBHのニューロンおよび脈絡膜損傷を減衰させる可能性が存在します。生物学的酸素需要（BOD）インキュベーターにおける38度Cで4時間のWBHに成体ラットを服従させると、エヴァンスブルーと放射性ヨウ素に対するBCSFB透過性の大幅な増加が示されました。脈絡膜上皮細胞の変性と根底にある上皮の変性、外側心室空間の拡張、および隣接するニューロパイルの変性変化が頻繁に発生しました。海馬、尾状核、視床、および視床下部は、重度のBBB破壊と脳浮腫の形成を示しました。BDNF、GDNF、およびIGF-1の脳室内（I.C.V.）投与（WBHの24時間前の30ミクロールの1、2、または5ミクログ）への投与BCSFBおよびBBB分解、脳浮腫の形成、および脳浮腫、および脳浮腫、および脳浮遊、および細胞/組織の損傷。これらの有益な効果は、GDNFまたはIGF-1前処理動物で最も顕著でした。これらの新しい観察結果は、心室CSFに投与されたニューロトロフィンがWBH後のBCSFBおよびBBB損傷を減衰させ、それによって神経保護を付与することを示唆しています。したがって、BCSFB関数の安定化は、WBHで神経保護を達成する上で重要な要因の1つです。
Previous studies from our laboratory show that apart from blood-brain barrier (BBB) disruption, the blood-cerebrospinal fluid (CSF) barrier (BCSFB) for proteins is also broken down following whole-body hyperthermia (WBH) in a rat model. Breakdown of the BCSFB alters brain homeostasis and adversely affects the structure and function of the central nervous system (CNS). Since neurotrophins and growth factors (e.g., brain-derived growth factor [BDNF], glial cell line-derived neurotrophic factor [GDNF], and insulin-like growth factor 1 [IGF-1]) are known neuroprotective agents in traumatic and ischemic brain injuries, a possibility exists that these neurotrophins will also attenuate neuronal and choroidal injury in WBH. Subjection of adult rats to 4 h of WBH at 38 degrees C in a biological oxygen demand (BOD) incubator exhibited a profound increase in BCSFB permeability to Evans blue and radioiodine. Degeneration of choroidal epithelial cells and underlying ependyma, dilatation of the lateral ventricular space, and degenerative changes in the adjacent neuropil were frequent. The hippocampus, caudate nucleus, thalamus, and hypothalamus showed profound BBB disruption and brain edema formation. Intracerebroventricular (i.c.v.) administration of BDNF, GDNF, and IGF-1 into the right lateral cerebral ventricle (1, 2, or 5 microg in 30 microL, 24 h before WBH) significantly reduced the BCSFB and BBB breakdown, brain edema formation, and cellular/tissue injuries. These beneficial effects were most pronounced in GDNF- or IGF-1-pretreated animals. These novel observations suggest that neurotrophins administered into ventricular CSF can attenuate BCSFB and BBB damage following WBH and thereby confer neuroprotection. Stabilization of BCSFB function is thus one of the crucial factors in achieving neuroprotection in WBH.
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