VEGFシグナル伝達経路と組織の血管新生の酸化還元調節：過酸化水素、身体運動と皮膚創傷治癒との共通のリンク

生理学的または病態生理学的条件下での血管新生は、通常、血管新生、血管新生、動脈形成、リンパ管新生の1つ以上のプロセスによって起こります。これらの血管新生のメカニズムはすべて、別々のカバーの下で検討を保証するのに十分な対照的な特徴を備えていますが、すべてが共有する共通の特徴の1つは、VEGFシグナル伝達経路に対する感受性です。創傷治癒や運動などの状態は、H（2）O（2）などの反応性酸素種の産生の増加をもたらし、どちらも組織の血管新生の増加に関連しています。タンデムにおける成人組織の血管新生のこれらの2つのシナリオを理解することで、VEGFシグナル伝達経路の酸化還元調節の重要性を解き放つ可能性があります。H（2）O（2）は組織の血管新生をサポートしますか？H（2）O（2）は、HIFに依存しないSP1依存性メカニズムによって、VEGF-Aの最も血管新生形態の発現を誘導します。VEGF-AのVEGFR2への結紮は、組織の血管新生につながるシグナル伝達をもたらします。このようなライゲーションは、NADPHオキシダーゼ依存性メカニズムを介してH（2）O（2）を生成します。VEGF-VEGFR2ライゲーション依存性H（2）O（2）そのようなH（2）O（2）STALLS VEGFR2シグナル伝達の産生または分解の破壊。多数の抗酸化物質が抗血管新生特性を示します。現在の証拠は、低レベルの内因性H（2）O（2）が血管の成長をサポートするという仮説に確固たる信用を与えています。

Vascularization, under physiological or pathophysiological conditions, typically takes place by one or more of the following processes: angiogenesis, vasculogenesis, arteriogenesis, and lymphangiogenesis. Although all of these mechanisms of vascularization have sufficient contrasting features to warrant consideration under separate cover, one common feature shared by all is their sensitivity to the VEGF signaling pathway. Conditions such as wound healing and physical exercise result in increased production of reactive oxygen species such as H(2)O(2), and both are associated with increased tissue vascularization. Understanding these two scenarios of adult tissue vascularization in tandem offers the potential to unlock the significance of redox regulation of the VEGF signaling pathway. Does H(2)O(2) support tissue vascularization? H(2)O(2) induces the expression of the most angiogenic form of VEGF, VEGF-A, by a HIF-independent and Sp1-dependent mechanism. Ligation of VEGF-A to VEGFR2 results in signal transduction leading to tissue vascularization. Such ligation generates H(2)O(2) via an NADPH oxidase-dependent mechanism. Disruption of VEGF-VEGFR2 ligation-dependent H(2)O(2) production or decomposition of such H(2)O(2) stalls VEGFR2 signaling. Numerous antioxidants exhibit antiangiogenic properties. Current evidence lends firm credence to the hypothesis that low-level endogenous H(2)O(2) supports vascular growth.