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目的：妊娠および避妊薬の使用によるラモトリギン（LTG）動態の変化のための根本的なメカニズムを調査する。 方法：LTGとその主要な代謝物ラモトリギン-2-N-グルクロニド（2-N-Gluc）の血漿濃度は、LTGを採取した口腔避妊薬（COC）を服用している31人の女性で、レボノルゲンテル（CIUD）を含む避妊薬内腸内デバイスを含む12で測定しました。、およびホルモン避妊のないLTGで20で（コントロール）。また、妊娠中の8人の女性の血漿および尿中のLTGと2-N-Glucのレベルを産生後、および産後最大3か月を測定しました。血漿中のLTGレベルは、尿中の高性能液体クロマトグラフィー法（HPLC）およびN-2-Glucによって測定されました。 結果：LTG用量/濃度（D/C）、またはCIUDとコントロールの女性の間でN-2-Gluc/LTG比に有意差はありませんでした。対照的に、コントロールと比較して、LTG D/C比は、COCを服用している女性で56％高かった（平均+/- SD、83 +/- 47対53.0 +/- 24.2; P <0.01）およびN-2-Gluc/COCを服用している女性ではLTG比82％高く（平均0.477 +/- 0.212 SD対0.262 +/- 0.127; P <0.0003。産後のベースライン3ヶ月と比較。 結論：我々のデータは、妊娠中のLTG動力学の変化とCOCによって誘発される変化が、主にN-2グルクロニド経路の酵素誘導によって説明されることを示しています。さらに、LTGとCIUDの間の相互作用の証拠は見つかりませんでした。
目的：妊娠および避妊薬の使用によるラモトリギン（LTG）動態の変化のための根本的なメカニズムを調査する。 方法：LTGとその主要な代謝物ラモトリギン-2-N-グルクロニド（2-N-Gluc）の血漿濃度は、LTGを採取した口腔避妊薬（COC）を服用している31人の女性で、レボノルゲンテル（CIUD）を含む避妊薬内腸内デバイスを含む12で測定しました。、およびホルモン避妊のないLTGで20で（コントロール）。また、妊娠中の8人の女性の血漿および尿中のLTGと2-N-Glucのレベルを産生後、および産後最大3か月を測定しました。血漿中のLTGレベルは、尿中の高性能液体クロマトグラフィー法（HPLC）およびN-2-Glucによって測定されました。 結果：LTG用量/濃度（D/C）、またはCIUDとコントロールの女性の間でN-2-Gluc/LTG比に有意差はありませんでした。対照的に、コントロールと比較して、LTG D/C比は、COCを服用している女性で56％高かった（平均+/- SD、83 +/- 47対53.0 +/- 24.2; P <0.01）およびN-2-Gluc/COCを服用している女性ではLTG比82％高く（平均0.477 +/- 0.212 SD対0.262 +/- 0.127; P <0.0003。産後のベースライン3ヶ月と比較。 結論：我々のデータは、妊娠中のLTG動力学の変化とCOCによって誘発される変化が、主にN-2グルクロニド経路の酵素誘導によって説明されることを示しています。さらに、LTGとCIUDの間の相互作用の証拠は見つかりませんでした。
OBJECTIVE: To investigate possible underlying mechanisms for alterations in lamotrigine (LTG) kinetics by gestation and use of contraceptives. METHODS: Plasma concentrations of LTG and its main metabolite lamotrigine-2-N-glucuronide (2-N-GLUC) were measured in 31 women on LTG taking combined oral contraceptives (COC), in 12 with contraceptive intrauterine devices containing levonorgestrel (CIUD), and in 20 on LTG without hormonal contraception (controls). We also measured the levels of LTG and 2-N-GLUC in plasma and urine in eight women during pregnancy, and up to three months postpartum. LTG levels in plasma were measured by high-performance liquid chromatography method (HPLC) and N-2-GLUC in urine and plasma and LTG in urine by liquid chromatography-mass spectrometry (LC/MS). RESULTS: There were no significant differences in LTG dose/concentration (D/C), or N-2-GLUC/LTG ratios between women with CIUD and controls. In contrast, compared to controls, the LTG D/C ratio was 56% higher in women taking COC (mean+/-SD, 83+/-47 versus 53.0+/-24.2; p<0.01) and N-2-GLUC/LTG ratio 82% higher in women taking COC (mean 0.477+/-0.212 SD versus 0.262+/-0.127; p<0.0003. The 2-GLUC/LTG ratios were 154% higher in plasma and 122% higher in urine in late pregnancy compared with baseline 3months postpartum. CONCLUSIONS: Our data indicate that the alterations in LTG kinetics in pregnancy as well as those induced by COC are mainly explained by enzymatic induction of the N-2-glucuronide pathway. In addition we found no evidence for an interaction between LTG and CIUD.
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