社会不安障害におけるGABA、グルタミン酸およびグルタミンの高フィールドMRS研究：レベチラセタムによる治療に対する反応

目的：脳ガンマアミノ酪酸（GABA）およびグルタミン酸の異常は、社会不安障害（SAD）を含む不安障害の根本的な病態生理学に関連する可能性があります。 方法：プロトン磁気共鳴分光法（PMRS）を使用して、患者の脳全体および局所GABA、グルタミン酸およびグルタミン（n = 10）を使用して、健康なコントロールの一致したグループ（HC）と比較してベースラインでSADでSADを使用し、レベチラセタムとの薬物療法の8週間後の変化。 結果：悲しい被験者の場合、GABAには有意な違いはありませんが、グルタミン酸とグルタミンの脳全体レベルが有意に高かった。視床では、グルタミンはより高く、GABAは悲しい被験者の場合は低かった。レベチラセタム治療を伴う視床型グルタミンの有意な減少がありました。 結論：我々の発見は、社会不安障害におけるGABA作動性および過活動のグルタミン酸作動性の障害と、レベチラセタムに対する抗不安反応のためのこれらのシステムの変化の潜在的な関連性に対する予備的なサポートを提供します。

OBJECTIVE: Abnormalities in brain gamma-aminobutyric acid (GABA) and glutamate may be relevant to the underlying pathophysiology of anxiety disorders including social anxiety disorder (SAD). METHODS: We used proton magnetic resonance spectroscopy (pMRS) to examine whole brain and regional GABA, glutamate and glutamine in patients (N=10) with SAD at baseline compared to a matched group of healthy controls (HC), and changes following 8 weeks of pharmacotherapy with levetiracetam. RESULTS: For SAD subjects, there were significantly higher whole brain levels of glutamate and glutamine, though no significant differences in GABA. In the thalamus, glutamine was higher and GABA lower for SAD subjects. There was a significant reduction in thalamic glutamine with levetiracetam treatment. CONCLUSION: Our findings provide preliminary support for impaired GABAergic and overactive glutamatergic function in social anxiety disorder and the potential relevance of changes in these systems for the anxiolytic response to levetiracetam.