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Acta neurologica Scandinavica2008Jul01Vol.118issue(1)

エイコサペンタエン酸(EPA)は、動脈瘤性下顎出血後の患者の脳血管痙攣を阻害しますか?

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文献タイプ:
  • Controlled Clinical Trial
  • Journal Article
概要
Abstract

背景:脳筋膜下出血(SAH)後の脳血管痙攣は罹患率と死亡率の重要な原因であり、最近の研究は、Rho-Kinaseがそのような脳血管痙攣の発生において重要な役割を果たすことを示しています。N-3ポリン飽和脂肪酸であるエイコサペンタエン酸(EPA)は、in vitroでスフィンゴシルホスホリルコリン(SPC)誘発Rhoキナーゼ活性化を阻害したため、この研究では、EPAが患者のSAH後の脳血管筋痙攣の発生を防ぐかどうかを調べました。 方法:試験集団は、頭蓋切開およびクリップ塗布を受けたSAHの101人の患者でした。EPAは、4日目から14日目から73人の患者から73人の患者から1800 mg EPAの毎日の用量で経口投与されました。他の28はコントロールグループを構成し、EPAを受け取りませんでした。 結果:EPAは、脳血管痙攣による症候性血管痙攣(14%EPAグループ、36%コントロール、P = 0.019)と脳梗塞の発生(4%EPAグループ、29%コントロール、P = 0.001)の両方を著しく削減しました。さらに、臨床的に良好な結果を持つ患者の割合は、EPAグループ(85%、P = 0.022)で対照(64%)で有意に高かった。EPAグループでは死亡はありませんでしたが、3人(11%)が対照されました(P = 0.020)。 結論:これらの発見は、EPAがSAH後の症候性脳血管痙攣および脳梗塞を阻害し、臨床予後を改善することを示唆しています。

背景:脳筋膜下出血(SAH)後の脳血管痙攣は罹患率と死亡率の重要な原因であり、最近の研究は、Rho-Kinaseがそのような脳血管痙攣の発生において重要な役割を果たすことを示しています。N-3ポリン飽和脂肪酸であるエイコサペンタエン酸(EPA)は、in vitroでスフィンゴシルホスホリルコリン(SPC)誘発Rhoキナーゼ活性化を阻害したため、この研究では、EPAが患者のSAH後の脳血管筋痙攣の発生を防ぐかどうかを調べました。 方法:試験集団は、頭蓋切開およびクリップ塗布を受けたSAHの101人の患者でした。EPAは、4日目から14日目から73人の患者から73人の患者から1800 mg EPAの毎日の用量で経口投与されました。他の28はコントロールグループを構成し、EPAを受け取りませんでした。 結果:EPAは、脳血管痙攣による症候性血管痙攣(14%EPAグループ、36%コントロール、P = 0.019)と脳梗塞の発生(4%EPAグループ、29%コントロール、P = 0.001)の両方を著しく削減しました。さらに、臨床的に良好な結果を持つ患者の割合は、EPAグループ(85%、P = 0.022)で対照(64%)で有意に高かった。EPAグループでは死亡はありませんでしたが、3人(11%)が対照されました(P = 0.020)。 結論:これらの発見は、EPAがSAH後の症候性脳血管痙攣および脳梗塞を阻害し、臨床予後を改善することを示唆しています。

BACKGROUND: Cerebral vasospasm following subarachnoid hemorrhage (SAH) is a significant cause of morbidity and mortality and recent studies indicate that Rho-kinase plays an important role in the occurrence of such cerebral vasospasm. Eicosapentaenoic acid (EPA), an n-3 polyunsaturated fatty acid, inhibits sphingosylphosphorylcholine (SPC)-induced Rho-kinase activation in vitro, so this study examined whether EPA prevented cerebral vasospasm occurrence after SAH in patients. METHODS: The trial population was 101 patients with SAH subjected to craniotomy and clip application. EPA was orally administered at a daily dose of 1800 mg EPA from day 4 to day 14 to 73 patients; the other 28 constituted the control group, receiving no EPA. RESULTS: EPA significantly curtailed both the occurrence of symptomatic vasospasm (14% EPA group, 36% control, P = 0.019) and of cerebral infarction because of cerebral vasospasm (4% EPA group, 29% control, P = 0.001). Moreover, the percentage of patients with a clinically good outcome was significantly higher in the EPA group (85%, P = 0.022) than in control (64%); there were no deaths in the EPA group but three (11%) in control (P = 0.020). CONCLUSION: These findings suggest EPA inhibits symptomatic cerebral vasospasm and cerebral infarction after SAH and also improves clinical prognosis.

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