キンドリングてんかん発生中の脳の神経栄養因子のメッセンジャーRNAのレベルの増加

繰り返される亜退熱的な電気的または化学刺激によって誘導されるキンドリングは、発作活動の進行性と永続的な増幅につながり、一般的な発作に至ります。腹側海馬の電気刺激によって誘発されるキンドリングは、歯状回、頭頂皮質、および梨状皮質のNGFおよびBDNFのmRNAの顕著な一時的な増加をもたらすと報告しています。BDNF mRNAは、海馬の錐体層および扁桃体複合体でも増加しました。HDNF/NT-3 mRNAのレベルに変化は見られませんでした。NGFおよびBDNF mRNAの発現の増加は、NMDA受容体拮抗薬MK801の前処理の影響を受けませんでしたが、QuisqualateのAMPA受容体拮抗薬NBQXによって部分的にブロックされました。栄養因子自体のその後の増加と推定されることは、海馬の特定のニューロン系におけるキンドリング関連の可塑性にとって重要である可能性があり、それが過剰に吸収性を促進し、てんかん症候群の発症に寄与する可能性があります。

Kindling, induced by repeated subconvulsive electrical or chemical stimulations leads to progressive and permanent amplification of seizure activity, culminating in generalized seizures. We report that kindling induced by electrical stimulation in the ventral hippocampus leads to a marked and transient increase in mRNA for NGF and BDNF in the dentate gyrus, the parietal cortex, and the piriform cortex. BDNF mRNA increased also in the pyramidal layer of hippocampus and in the amygdaloid complex. No change was seen in the level of HDNF/NT-3 mRNA. The increased expression of NGF and BDNF mRNAs was not influenced by pretreatment with the NMDA receptor antagonist MK801, but was partially blocked by the quisqualate, AMPA receptor antagonist NBQX. The presumed subsequent increase of the trophic factors themselves may be important for kindling-associated plasticity in specific neuronal systems in the hippocampus, which could promote hyperexcitability and contribute to the development of epileptic syndromes.