吸着された血清アルブミンは、培養中のパーフルオロカーボンポリマー表面へのマクロファージの付着を許容しています

異物の反応と相関する生体材料への単球/マクロファージの接着は、タンパク質を介した表面相互作用を介して発生します。アルブミン選択的パーフルオロカーボン（FC）の生体材料は、一般に、受容体を介した表面相互作用が不十分なため、細胞依存性が低くなりますが、マクロファージはアルブミンでコーティングされた基質に結合し、高度に疎水性の凍結凍結表面にも結合します。骨髄マクロファージ（BMMO）およびIC-21、RAW 264.7、およびJ774A.1単球/マクロファージ細胞をFC表面で培養しました。蛍光および飛行時間二次イオン質量分析（TOF-SIMS）法を使用して、複雑および単一成分溶液からの2つの異なるFC表面へのタンパク質堆積を追跡しました。タンパク質前処理基質の細胞の接着と成長は、光顕微鏡で比較されました。フローサイトメトリーとインテグリン指向抗体受容体ブロッキングを使用して、in vitroでの単球/マクロファージの接着に重要なインテグリンを評価しました。アルブミンは、主に10％血清の両方のFC表面に吸着します。アルブミンまたは血清拡張で吸収された培養物では、BMMOは初期の時点でIC-21と同様に応答しました。Teflon AFと比較して、血漿重合FCは細胞増殖の拡大に対してあまり許容されませんでした。ベータ（2）インテグリンは、FC表面へのマクロファージ接着において主要な役割を果たします。FC表面へのアルブミンを介した細胞接着メカニズムは明らかにできませんでした。一次BMMOおよび二次IC-21マクロファージは、接着、細胞の形態、運動性、および増殖に関して、前吸収タンパク質バイアスに関係なく、FC表面で同様に動作します。

Monocyte/macrophage adhesion to biomaterials, correlated with foreign body response, occurs through protein-mediated surface interactions. Albumin-selective perfluorocarbon (FC) biomaterials are generally poorly cell-conducive because of insufficient receptor-mediated surface interactions, but macrophages bind to albumin-coated substrates and also preferentially to highly hydrophobic fluorinated surfaces. Bone marrow macrophages (BMMO) and IC-21, RAW 264.7, and J774A.1 monocyte/macrophage cells were cultured on FC surfaces. Protein deposition onto two distinct FC surfaces from complex and single-component solutions was tracked using fluorescence and time-of-flight secondary ion mass spectrometry (ToF-SIMS) methods. Cell adhesion and growth on protein pretreated substrates were compared by light microscopy. Flow cytometry and integrin-directed antibody receptor blocking were used to assess integrins critical for monocyte/macrophage adhesion in vitro. Albumin predominantly adsorbs onto both FC surfaces from 10% serum. In cultures preadsorbed with albumin or serum-dilutions, BMMO responded similar to IC-21 at early time points. Compared with Teflon AF, plasma-polymerized FC was less permissive to extended cell proliferation. The beta(2) integrins play major roles in macrophage adhesion to FC surfaces: antibody blocking significantly disrupted cell adhesion. Albumin-mediated cell adhesion mechanisms to FC surfaces could not be clarified. Primary BMMO and secondary IC-21 macrophages behave similarly on FC surfaces, regardless of preadsorbed protein biasing, with respect to adhesion, cell morphology, motility, and proliferation.