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この研究では、血管拡張、炎症、細胞毒性の重要な変調器である一酸化窒素（NO）産生に対する5つのCla異性体と非結合LAの効果を調べました。ウシ大動脈内皮細胞（BAEC）は、純粋なCLA（C9、C11-、C9、T11-、T9、T11-、T10、C12-、C11、C13-CLA）および非結合C9、C12-アナログで前処理しました。次に、イオノフォアA23187によって刺激され、その後、NO生産の蛍光モニタリングが行われました。CLAS（5 microM）は、T9、T11-およびT10、C12-CLAが最も効果的である、脂肪酸非酸性処理コントロールと比較して20〜40％の範囲の形成を減少させませんでした。これらのCLAのいずれかの抑制効果は、120分間の時間間隔で時間依存していませんでした。ホスファチジルコリン（PC）およびホスファチジルエタノールアミン（PE）は、膜構造と細胞シグナル伝達に重要な役割を果たします。CLAは通常、これらのリン脂質（PLS）でエステル化されているため、A23187刺激BAECによるNO産生に対する3つのCLA含有PLと2リノロイル-PCの効果も調べられました。C9、T11-CLA-PCおよび2リノロイル-PCは、60〜1,000マイクローム濃度範囲でNO産生を用量依存的に阻害しましたが、C9、C11-CLA-PCおよびC9、T11-CLA-PEは効果がありませんでした。C9、T11-CLA-PC、リノロイル-PCの両方が、5〜120分にNO産生の時間依存性減少を示しました。本研究の結果は、BAECSによるNOのA23187誘導性形成に細胞リン脂質に組み込まれたいくつかのC18多価不飽和脂肪酸の影響が、二重結合の位置的および幾何学的性質に強く依存していることを示唆しています。
この研究では、血管拡張、炎症、細胞毒性の重要な変調器である一酸化窒素（NO）産生に対する5つのCla異性体と非結合LAの効果を調べました。ウシ大動脈内皮細胞（BAEC）は、純粋なCLA（C9、C11-、C9、T11-、T9、T11-、T10、C12-、C11、C13-CLA）および非結合C9、C12-アナログで前処理しました。次に、イオノフォアA23187によって刺激され、その後、NO生産の蛍光モニタリングが行われました。CLAS（5 microM）は、T9、T11-およびT10、C12-CLAが最も効果的である、脂肪酸非酸性処理コントロールと比較して20〜40％の範囲の形成を減少させませんでした。これらのCLAのいずれかの抑制効果は、120分間の時間間隔で時間依存していませんでした。ホスファチジルコリン（PC）およびホスファチジルエタノールアミン（PE）は、膜構造と細胞シグナル伝達に重要な役割を果たします。CLAは通常、これらのリン脂質（PLS）でエステル化されているため、A23187刺激BAECによるNO産生に対する3つのCLA含有PLと2リノロイル-PCの効果も調べられました。C9、T11-CLA-PCおよび2リノロイル-PCは、60〜1,000マイクローム濃度範囲でNO産生を用量依存的に阻害しましたが、C9、C11-CLA-PCおよびC9、T11-CLA-PEは効果がありませんでした。C9、T11-CLA-PC、リノロイル-PCの両方が、5〜120分にNO産生の時間依存性減少を示しました。本研究の結果は、BAECSによるNOのA23187誘導性形成に細胞リン脂質に組み込まれたいくつかのC18多価不飽和脂肪酸の影響が、二重結合の位置的および幾何学的性質に強く依存していることを示唆しています。
This study examined the effects of five CLA isomers and the non-conjugated LA on nitric oxide (NO) production, an important modulator of vasodilation, inflammation, and cytotoxicity. Bovine aortic endothelial cells (BAECs) were pretreated with pure CLAs (c9, c11-, c9, t11-, t9, t11-, t10, c12-, c11, c13-CLA) and the non-conjugated c9, c12-analog, then stimulated by the ionophore A23187 followed by fluorescence monitoring of NO production. CLAs (5 microM) decreased NO formation in the range of 20-40% relative to non-fatty acid-treated controls with the t9, t11- and t10, c12-CLAs being the most effective. The inhibitory effect of either of these CLAs was not time dependent over a 120 min time interval. Phosphatidylcholine (PC) and phosphatidylethanolamine (PE) play crucial roles in membrane structure and cell signaling. Since CLAs are usually esterified in these phospholipids (PLs), the effects of three CLA-containing PLs and 2-linoleoyl-PC on NO production by A23187-stimulated BAECs were also examined. c9, t11-CLA-PC and 2-linoleoyl-PC dose-dependently inhibited NO production over a 60-1,000 microM concentration range whereas c9, c11-CLA-PC and c9, t11-CLA-PE were ineffective. Both c9, t11-CLA-PC and linoleoyl-PC exhibited a time-dependent decrease in NO production from 5 to 120 min. The results of the present study suggest that the influence of several C18 polyunsaturated fatty acids incorporated into cellular phospholipids on the A23187-induced formation of NO by BAECs is strongly dependent on the positional and geometric nature of the double bonds.
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