血液量減少ショック：腹外側周末周産の灰色から尾部正中線髄質への投射の重大な関与

以前の研究では、末周末周末性灰色（VLPAG）の腹外側柱が、重度の失血に対する代後逆（共感阻害、低血圧、徐脈）を引き起こす上で重要な役割を果たすことが示唆されています。VLPAG励起は、Quiscement、警戒の減少、反応性の低下、通常は血液量減少ショックに伴う行動反応を引き起こします。この研究の目的は、麻酔されていないラットで、VLPAGニューロンが重度の失血に応じて交感神経阻害と徐脈を引き起こす主な降順経路を特定することでした。第一に、即時の初期遺伝子（C-FOS）発現を使用して、重度の失血によって選択的に活性化されたVLPAGニューロンを特定しました。その後、これらのVLPAGニューロンの特定の髄質投影は、C-FOS、逆行トレース（二重層）実験を組み合わせて定義しました。重度の出血プロジェクトによって選択的に活性化されたVLPAGニューロンは、尾側正中線延髄膜（CMM）の血管抑制部分に圧倒的に活性化されることがわかった。以前の研究では、このCMM領域は行動的に結合された心血管調整を媒介し、ここで説明した結果は、CMMニューロンが顕著な課題によってユニークに採用されているという考えに適合することを示しています。

Previous research has suggested that the ventrolateral column of the periaqueductal gray (vlPAG) plays a crucial role in triggering a decompensatory response (sympathoinhibition, hypotension, bradycardia) to severe blood loss. vlPAG excitation triggers also quiescence, decreased vigilance and decreased reactivity, the behavioral response which usually accompanies hypovolemic shock. The aim of this study was to identify, in unanesthetized rats, the main descending pathway(s) via which vlPAG neurons trigger sympathoinhibition and bradycardia in response to severe blood loss. Firstly, immediate early gene (c-Fos) expression was used to identify vlPAG neurons selectively activated by severe blood loss. Subsequently, the specific medullary projections of these vlPAG neurons were defined by combined c-Fos, retrograde tracing (double-label) experiments. It was found that vlPAG neurons selectively activated by severe hemorrhage project overwhelmingly to the vasodepressor portion of the caudal midline medulla (CMM). Previous studies indicate that this CMM region mediates behaviorally-coupled cardiovascular adjustments and the findings described here fit with the idea that CMM neurons are uniquely recruited by salient challenges, the adaptive responses to which require more than reflexive homeostatic cardiovascular adjustments.