miR164、カップ型の子葉遺伝子、および横方向の抑制因子の相互作用は、シロイヌナズナのx窩分裂組織の形成を制御します。

高等植物の航空建築は、葉の軸に新しい分裂組織の開始により、巻き込み後に確立されています。これらのx窩の分裂組織は、サイドシュートまたは花に発展します。シロイヌナズナでは、NACドメイン転写因子カップカップ形状のCotyledon1（CUC1）、CUC2、およびCUC3機能は、シュートの頂端分裂組織の開始と臓器の境界を確立する際に冗長に機能しました。CUC1とCUC2の転写産物は、miR164による分解を標的としています。この研究では、CUC3-2変異体がx窩分裂組織の開始で損なわれていることを示しています。CUC3-2変異体におけるmiR164の過剰発現により、x窩の分裂組織のほぼ完全なブロックが生じました。逆に、CUC1またはCUC2のmiR164耐性対立遺伝子を抱えるmiR164変異体および植物は、葉軸に付属芽を発症しました。まとめて、これらの実験は、CUC3に加えて、CUC1とCUC2の冗長機能、およびmiR164調節がx窩分裂組織の確立に必要であることを明らかにしています。miR164トリプル変異体およびmiR164を過剰発現するCUC3-2植物におけるLAS転写産物の蓄積に関する研究は、miR164によるx軸分裂組織形成の調節がCUC1とCUC2を介して媒介され、LASを調節することを示唆しています。

Aerial architecture in higher plants is established post-embryonically by the inception of new meristems in the axils of leaves. These axillary meristems develop into side shoots or flowers. In Arabidopsis, the NAC domain transcription factors CUP SHAPED COTYLEDON1 (CUC1), CUC2 and CUC3 function redundantly in initiating the shoot apical meristem and establishing organ boundaries. Transcripts of CUC1 and CUC2 are targeted for degradation by miR164. In this study, we show that cuc3-2 mutants are impaired in axillary meristem initiation. Overexpression of miR164 in the cuc3-2 mutant caused an almost complete block of axillary meristem formation. Conversely, mir164 mutants and plants harbouring miR164-resistant alleles of CUC1 or CUC2 developed accessory buds in leaf axils. Collectively, these experiments reveal that, in addition to CUC3, redundant functions of CUC1 and CUC2 as well as miR164 regulation are required for the establishment of axillary meristems. Studies on LAS transcript accumulation in mir164 triple mutants and cuc3-2 plants overexpressing miR164 suggest that regulation of axillary meristem formation by miR164 is mediated through CUC1 and CUC2, which in turn regulate LAS.