ヒト乳がんおよび卵巣癌からの癌関連線維芽細胞におけるクローン体性遺伝的変化の証拠はありません

受動的な傍観者ではなく、癌上皮細胞を取り巻く間質細胞が腫瘍の成長を修正するのに役割を果たす可能性があることを示す証拠が増えています。癌の病因のこの側面の分子基盤は議論の余地があります。一部の研究では、癌関連線維芽細胞（CAF）の高頻度の遺伝的異常が報告されていますが、他の研究では非常に低いまたはゼロ変異率が報告されています。この論争のある領域の解決は、がんの基本的な生物学とCAF体性変化の潜在的な臨床的意味の両方を理解するという点で非常に重要です。500K SNPアレイプラットフォームを使用して、乳房および卵巣癌に由来するCAFのヘテロ接合性（LOH）分析のゲノム全体のコピー数と喪失を引き受けました。私たちのデータは、LOHとコピーの数の変化がCAFで非常にまれであり、乳房と卵巣のCAFの癌を促進する表現型の基礎になることはできないことを最終的に示しています。

There is increasing evidence showing that the stromal cells surrounding cancer epithelial cells, rather than being passive bystanders, might have a role in modifying tumor outgrowth. The molecular basis of this aspect of carcinoma etiology is controversial. Some studies have reported a high frequency of genetic aberrations in carcinoma-associated fibroblasts (CAFs), whereas other studies have reported very low or zero mutation rates. Resolution of this contentious area is of critical importance in terms of understanding both the basic biology of cancer as well as the potential clinical implications of CAF somatic alterations. We undertook genome-wide copy number and loss of heterozygosity (LOH) analysis of CAFs derived from breast and ovarian carcinomas using a 500K SNP array platform. Our data show conclusively that LOH and copy number alterations are extremely rare in CAFs and cannot be the basis of the carcinoma-promoting phenotypes of breast and ovarian CAFs.