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The British journal of nutrition2008Dec01Vol.100issue(6)

血小板に対するコーヒー飲酒の影響:凝集とフェノールの取り込みの阻害

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文献タイプ:
  • Journal Article
  • Research Support, Non-U.S. Gov't
概要
Abstract

疫学的研究は、コーヒーの消費と心血管リスクを結ぶJ字型の関係を示しており、中程度のコーヒー消費が有益であることを示唆しています。血小板凝集は血栓症のイベントで非常に重要であり、血小板はいくつかのCVDの病因に大きな役割を果たします。この研究の目的は、カフェインをコントロールとして使用して、血小板凝集ex vivoに対するコーヒー飲酒の影響を評価することでした。10人の健康な被験者についてクロスオーバー研究が実施されました。2つの異なるセッションでは、被験者は180 mgのカフェインを含む200 mLのコーヒー、または200 mLの水を含むカフェイン(180 mg)のカプセルを飲みました。血小板は、コーヒーを飲んでからベースラインおよび30分と60分後に血漿から分離されました。血小板凝集は、コラーゲン、アラキドン酸、ADPの3つの異なるアゴニストで誘導されました。コーヒーの飲酒は、コラーゲン(30分間のベースラインからのP <0.05)とアラキドン酸(時間60分間のベースラインからのP <0.05)を誘発した血小板凝集を阻害しました。カフェイン摂取は、3人のアゴニストによって誘発される血小板凝集に影響しませんでした。コーヒー消費は、血小板フェノール酸(グルクロン酸および硫酸誘導体として存在する可能性が高い)、カフェ酸、コーヒー中の主要なフェノール酸、0.3(SEM 0.1)から2.4(SEM 0.6)ng/mg(P <0.01)に上昇する有意な増加を誘発しました。)。カフェインは血小板では検出できませんでした。コーヒーの飲酒は血小板凝集を減少させ、フェノール酸血小板濃度の有意な増加を誘発します。コーヒーの抗血小板効果はカフェインから独立しており、コーヒーフェノール酸と細胞内シグナル伝達ネットワークと血小板凝集につながる相互作用の結果である可能性があります。

疫学的研究は、コーヒーの消費と心血管リスクを結ぶJ字型の関係を示しており、中程度のコーヒー消費が有益であることを示唆しています。血小板凝集は血栓症のイベントで非常に重要であり、血小板はいくつかのCVDの病因に大きな役割を果たします。この研究の目的は、カフェインをコントロールとして使用して、血小板凝集ex vivoに対するコーヒー飲酒の影響を評価することでした。10人の健康な被験者についてクロスオーバー研究が実施されました。2つの異なるセッションでは、被験者は180 mgのカフェインを含む200 mLのコーヒー、または200 mLの水を含むカフェイン(180 mg)のカプセルを飲みました。血小板は、コーヒーを飲んでからベースラインおよび30分と60分後に血漿から分離されました。血小板凝集は、コラーゲン、アラキドン酸、ADPの3つの異なるアゴニストで誘導されました。コーヒーの飲酒は、コラーゲン(30分間のベースラインからのP <0.05)とアラキドン酸(時間60分間のベースラインからのP <0.05)を誘発した血小板凝集を阻害しました。カフェイン摂取は、3人のアゴニストによって誘発される血小板凝集に影響しませんでした。コーヒー消費は、血小板フェノール酸(グルクロン酸および硫酸誘導体として存在する可能性が高い)、カフェ酸、コーヒー中の主要なフェノール酸、0.3(SEM 0.1)から2.4(SEM 0.6)ng/mg(P <0.01)に上昇する有意な増加を誘発しました。)。カフェインは血小板では検出できませんでした。コーヒーの飲酒は血小板凝集を減少させ、フェノール酸血小板濃度の有意な増加を誘発します。コーヒーの抗血小板効果はカフェインから独立しており、コーヒーフェノール酸と細胞内シグナル伝達ネットワークと血小板凝集につながる相互作用の結果である可能性があります。

Epidemiological studies indicate a J-shaped relationship linking coffee consumption and cardiovascular risk, suggesting that moderate coffee consumption can be beneficial. Platelet aggregation is of critical importance in thrombotic events, and platelets play a major role in the aetiology of several CVD. The aim of this study was to evaluate the effect of coffee drinking on platelet aggregation ex vivo, using caffeine as control. A crossover study was performed on ten healthy subjects. In two different sessions, subjects drank 200 ml coffee, containing 180 mg caffeine, or a capsule of caffeine (180 mg) with 200 ml water. Platelets were separated from plasma at baseline and 30 and 60 min after coffee drinking. Platelet aggregation was induced with three different agonists: collagen, arachidonic acid and ADP. Coffee drinking inhibited collagen (P < 0.05 from baseline at time 30 min) and arachidonic acid (P < 0.05 from baseline at time 60 min) induced platelet aggregation. Caffeine intake did not affect platelet aggregation induced by the three agonists. Coffee consumption induced a significant increase of platelet phenolic acids (likely present as glucuronate and sulphate derivatives), caffeic acid, the principal phenolic acid in coffee, raising from 0.3 (SEM 0.1) to 2.4 (SEM 0.6) ng/mg (P < 0.01). Caffeine was not detectable in platelets. Coffee drinking decreases platelet aggregation, and induces a significant increase in phenolic acid platelet concentration. The antiplatelet effect of coffee is independent from caffeine and could be a result of the interaction of coffee phenolic acids with the intracellular signalling network leading to platelet aggregation.

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