ヒトメラニン細胞におけるニューロトロフィンとその受容体の発現と機能

神経系のメラニン細胞と細胞は一般的な外胚葉の起源であり、ニューロトロフィン（NT）はヒトケラチノサイトによって放出されることが示されています。NT [神経成長因子（NGF）、脳由来の神経栄養因子（BDNF）、NT-3、NT-4/-5]、およびヒトメラノサイトの受容体の発現と機能を調査しました。ヒトのメラニン細胞は、すべてのNTを異なる量で生成しますが、NT-4のみを放出します。NT-4放出はダウンレギュレートされていますが、NT-3は紫外線（UVB）照射によって上方制御されます。ホルボール12-ミリステート13-アセテート（PMA）を発現するメラノサイトは、TRKAとTRKBを発現しますが、TRKCではなく。NTはメラノサイトの増殖を刺激することができませんが、チロシナーゼとチロシナーゼ関連タンパク質-1（TRP-1）の合成を刺激します。最後に、NT-3、NT-4、およびNGFはメラニン産生を増加させます。まとめると、これらの結果は、メラニン細胞と神経系の間の興味深い相互作用を示しています。NTは、皮膚色素沈着の障害の治療の標的と見なされる可能性があると推測します。

Melanocytes and cells of the nervous system are of common ectodermal origin and neurotrophins (NT) have been shown to be released by human keratinocytes. We investigated the expression and function of NT [nerve growth factor (NGF), brain-derived neurotrophic factor (BDNF), NT-3, NT-4/-5] and their receptors in human melanocytes. Human melanocytes produce all NT in different amounts, whereas they only release NT-4. NT-4 release is downregulated, whereas NT-3 is upregulated by ultraviolet (UVB) irradiation. Melanocytes treated with phorbol 12-myristate 13-acetate (PMA) express TrkA and TrkB, but not TrkC. NT fail to stimulate melanocyte proliferation, whereas they stimulate the synthesis of tyrosinase and tyrosinase-related protein-1 (TRP-1). Finally, NT-3, NT-4 and NGF increase melanin production. Taken together, these results demonstrate an intriguing interaction between melanocytes and the nervous system. We speculate that NT could be considered the target of therapy for disorders of skin pigmentation.