デキサメタゾンで処理された子牛の好中球におけるタンパク質発現の変化

ウシ好中球のタンパク質発現に対するグルココルチコイド治療の効果は、ストレスが好中球機能を変化させ、牛の細菌性肺炎の素因とするメカニズムに対処するためのプロテオームのアプローチで調べられました。6〜8か月の子牛をデキサメタゾン（0.1 mg/kg）で処理し、好中球を24時間後に分離し、2次元電気泳動により全細胞溶解物を調べました。差次的に発現したタンパク質斑点は、ペプチド質量フィンガープリンティングによって特定されました。抗菌タンパク質のラクトトランスフェリンは、デキサメタゾン治療された子牛の好中球の量の増加で検出されました。デキサメタゾン処理子牛の好中球の減少量で検出されたタンパク質には、アネキシン1、ホスホグリセル酸ミューターゼ、Na（+）-K+ ATPase、およびカテリシジン1が含まれます。これらの所見は、宿主の防衛防止タンパク質のレベルでのグルココルチコイド誘発性の変化を特定します。、炎症、および細胞の代謝と、グルココルチコイドが好中球機能に影響を与える追加のメカニズムを示唆しています。

The effect of glucocorticoid treatment on protein expression in bovine neutrophils was examined with a proteomic approach to address the mechanisms by which stress alters neutrophil function and predisposes to bacterial pneumonia in cattle. Calves 6 to 8 mo old were treated with dexamethasone (0.1 mg/kg), neutrophils were isolated 24 h later, and whole-cell lysates were examined by 2-dimensional electrophoresis. Differentially expressed protein spots were identified by peptide mass fingerprinting. The antimicrobial protein lactotransferrin was detected at increased amounts in the neutrophils of the dexamethasone-treated calves. Proteins detected at reduced amounts in the neutrophils of the dexamethasone-treated calves included annexin 1, phosphoglycerate mutase, Na(+) - K+ ATPase, and cathelicidin 1. These findings identify glucocorticoid-induced changes in the levels of neutrophil proteins involved in host defense, inflammation, and cellular metabolism and suggest additional mechanisms by which glucocorticoids affect neutrophil function.