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ミツバチ毒液（BV）は多くの癌細胞株にアポトーシスを誘導できることが以前に報告されていますが、ヒト子宮頸がん細胞に対するBVの効果に関する情報はありません。その分子作用は完全には解明されていません。この研究では、BVがヒト子宮頸がんCAスキー細胞に作用するアポトーシスの可能なメカニズムを調査しました。BVは形態学的変化を誘発し、用量依存的および時間依存的に実行可能なCAスキー細胞の割合を減少させました。フローサイトメトリー分析は、BVが活性酸素種の産生を誘導し、細胞質Ca2+のレベルを増加させ、ミトコンドリア膜電位を減少させ、シトクロムCの放出をもたらし、カスパーゼ-3の活性化を促進し、その後アポトーシスを促進することを実証しました。BVはまた、FAS、p53、p21、およびBaxのレベルの増加を引き起こしましたが、Bcl-2のレベルの減少を誘導しました。カスパーゼ-8とカスパーゼ-9の両方の活性はBVによって強化され、カスパーゼ-3の活性化を促進し、DNAの断片化につながりました。DNAの断片化とDAPI染色に基づいて、BV誘発アポトーシスはミトコンドリア依存性でカスパーゼ依存性でした。BVは、CAスキーセルでのAIFおよびENDO Gの発現も促進しました。AIFとエンドGタンパク質の両方がミトコンドリアから放出され、その後、カスパーゼの活性化によるものではないアポトーシスを誘導しました。結論として、我々のデータは、BV誘発性アポトーシスがミトコンドリア依存経路を含むFAS受容体経路を介して発生し、CA SKI細胞の細胞質Ca2+のレベルと密接に関連していることを実証しました。
ミツバチ毒液（BV）は多くの癌細胞株にアポトーシスを誘導できることが以前に報告されていますが、ヒト子宮頸がん細胞に対するBVの効果に関する情報はありません。その分子作用は完全には解明されていません。この研究では、BVがヒト子宮頸がんCAスキー細胞に作用するアポトーシスの可能なメカニズムを調査しました。BVは形態学的変化を誘発し、用量依存的および時間依存的に実行可能なCAスキー細胞の割合を減少させました。フローサイトメトリー分析は、BVが活性酸素種の産生を誘導し、細胞質Ca2+のレベルを増加させ、ミトコンドリア膜電位を減少させ、シトクロムCの放出をもたらし、カスパーゼ-3の活性化を促進し、その後アポトーシスを促進することを実証しました。BVはまた、FAS、p53、p21、およびBaxのレベルの増加を引き起こしましたが、Bcl-2のレベルの減少を誘導しました。カスパーゼ-8とカスパーゼ-9の両方の活性はBVによって強化され、カスパーゼ-3の活性化を促進し、DNAの断片化につながりました。DNAの断片化とDAPI染色に基づいて、BV誘発アポトーシスはミトコンドリア依存性でカスパーゼ依存性でした。BVは、CAスキーセルでのAIFおよびENDO Gの発現も促進しました。AIFとエンドGタンパク質の両方がミトコンドリアから放出され、その後、カスパーゼの活性化によるものではないアポトーシスを誘導しました。結論として、我々のデータは、BV誘発性アポトーシスがミトコンドリア依存経路を含むFAS受容体経路を介して発生し、CA SKI細胞の細胞質Ca2+のレベルと密接に関連していることを実証しました。
Although it has been previously reported that bee venom (BV) can induce apoptosis in many cancer cell lines, there is no information on the effect of BV on human cervical cancer cells and its molecular mechanisms of action are not fully elucidated. In this study, the possible mechanisms of apoptosis by which BV acts on human cervical cancer Ca Ski cells were investigated. BV induced morphological changes and decreased the percentage of viable Ca Ski cells in a dose- and time-dependent manner. Flow cytometric analysis demonstrated that BV induced the production of reactive oxygen species, increased the level of cytoplasmic Ca2+, reduced mitochondrial membrane potential which led to cytochrome c release, and promoted the activation of caspase-3 which then led to apoptosis. BV also induced an increase in the levels of Fas, p53, p21 and Bax, but a decrease in the level of Bcl-2. The activities of both caspase-8 and caspase-9 were enhanced by BV, promoting caspase-3 activation, leading to DNA fragmentation. Based on the DNA fragmentation and DAPI staining, BV-induced apoptosis was mitochondrial-dependent and caspase-dependent. BV also promoted the expression of AIF and Endo G in the Ca Ski cells. Both AIF and Endo G proteins were released from the mitochondria, and then induced apoptosis which was not through activation of caspase. In conclusion, our data demonstrated that BV-induced apoptosis occurs via a Fas receptor pathway involving mitochondrial-dependent pathways and is closely related to the level of cytoplasmic Ca2+ in Ca Ski cells.
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