住血吸虫マンソン感染における肉芽腫性炎症の制御におけるケモカインの役割

ケモカインは、化学誘引活性について最初に説明された低分子量のサイトカインのスーパーファミリーです。現在、ケモカインには免疫プロセスを調節する他のいくつかの活動があることが明らかです。ケモカインは、いくつかの炎症性疾患の病因に役割を果たすようです。粒子状の方法で提示された住血吸虫マンソン卵抗原によって誘発される肉芽腫性炎症の媒介におけるケモカインとその受容体の役割が詳細に研究されています。S. mansoni感染の過程での炎症の媒介におけるケモカインの役割についてはあまり知られていない。マウスでの私たちの研究は、実験的S. mansoni感染の病因におけるケモカインCCL3と受容体CCR5に関連する役割を示唆しています。CCL3の欠如は、肉芽腫サイズ、線維症、寄生虫負荷の減少に関連しています。ヒトでは、血漿中のCCL3のレベルは疾患の重症度に関連しており、診断目的で役立つ可能性があります。対照的に、CCR5の欠如は、致死、肉芽腫のサイズ、および線維症の強化に関連しています。ケモカイン産生とケモカイン受容体の活性化のバランスは、実験動物と人間の感染の運命の重要な決定因子であることが示唆されています。

Chemokines are a superfamily of low-molecular-weight cytokines that were initially described for their chemoattractant activity. It is now clear chemokines have several other activities that modulate immune processes. Chemokines appear to play a role in the pathogenesis of several inflammatory diseases. The role of chemokines and their receptors in mediating granulomatous inflammation induced by Schistosoma mansoni egg antigens presented in particulate manner have been studied in detail. Much less is known of the role of chemokines in mediating inflammation during the course of S. mansoni infection. Our studies in mice suggest a relevant role for the chemokine CCL3 and the receptor CCR5 in the pathogenesis of experimental S. mansoni infection. Absence of CCL3 is associated with decrease in granuloma size, fibrosis and parasite load. In humans, levels of CCL3 in plasma associate with disease severity and may be useful for diagnostic purposes. In contrast, absence of CCR5 is associated with enhanced lethality, granuloma size and fibrosis. It is suggested that the balance of chemokine production and chemokine receptor activation are important determinants of the fate of infection in experimental animals and humans.