モリンガオレフェララムは、グルタチオンレベルの回復を通じてアセトアミノフェン誘発性肝障害を防ぎます

アセトアミノフェン（APAP）毒性の開始は、過剰摂取の場合に酸化ストレスによって促進されると考えられています。本研究の目的は、単一の高用量のAPAPに対して、高用量の高い薬用価値のあるアジア植物であるモリンガオレフェララム（MO）の肝保護作用を評価することでした。5つの雄のSprague-Dawleyラットのグループに、単回投与のAPAP（3g/kg体重; p.o）の前に、MO（200および800 mg/kg）で事前に管理されました。シリマリンは、APAP誘発性肝障害に対する確立された肝保護薬として使用されました。MO抽出物の肝保護活性は、有意な組織病理学的分析とアラニンアミノトランスフェラーゼ（ALT）、アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ（AST）およびアルカリホスファターゼ（ALP）のレベルの還元に続いて観察されました。一方、グルタチオン（GSH）のレベルは、APAP単独で治療されたグループと比較して、MO処理動物で回復することがわかった。これらの観察結果は、APAP投与前にシリマリンで前処理されたグループに匹敵しました。APAP単独で治療されたグループは、GSHレベルの低下に加えて、高レベルのトランスアミナーゼとALP活性を示しました。組織学的肝細胞の劣化も証明されました。本研究の結果は、MOの葉がグルタチオンレベルの低下を防ぐことにより誘発されるAPAPからの肝損傷を防ぐことができることを示唆した。

Initiation of acetaminophen (APAP) toxicities is believed to be promoted by oxidative stress during the event of overdosage. The aim of the present study was to evaluate the hepatoprotective action of Moringa oleifera Lam (MO), an Asian plant of high medicinal value, against a single high dose of APAP. Groups of five male Sprague-Dawley rats were pre-administered with MO (200 and 800 mg/kg) prior to a single dose of APAP (3g/kg body weight; p.o). Silymarin was used as an established hepatoprotective drug against APAP induced liver injury. The hepatoprotective activity of MO extract was observed following significant histopathological analysis and reduction of the level of alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST) and alkaline phosphatase (ALP) in groups pretreated with MO compared to those treated with APAP alone. Meanwhile, the level of glutathione (GSH) was found to be restored in MO-treated animals compared to the groups treated with APAP alone. These observations were comparable to the group pretreated with silymarin prior to APAP administration. Group that was treated with APAP alone exhibited high level of transaminases and ALP activities besides reduction in the GSH level. The histological hepatocellular deterioration was also evidenced. The results from the present study suggested that the leaves of MO can prevent hepatic injuries from APAP induced through preventing the decline of glutathione level.