心周期中の局所心筋容積の変化：膜透過血流と心臓構造への影響

以前の研究では、収縮期間中の心筋容積の減少が報告されていますが、心周期中の心筋容量の変化は、時空間分解能が高いと定量的に分析されていません。心房またはLVのペース中に、in vivo（n = 14）の正常な犬の心臓（n = 14）の前左心室（LV）壁の心筋体積の時間経過を研究しました。心房ペーシング中に、最大体積減少に有意な透過勾配がありました（SubEPI、ミッドウォール、およびサブエンド層でそれぞれ4.1、6.8、および10.3％、p = 0.002）。拡張期間中の心筋容積の増加速度は、それぞれ4.7 +/- 5.8、6.8 +/- 6.1、および10.8 +/- 7.7 ml.min（-1）.g（-1）でしたが、平均よりも大幅に大きいミクロスフェア法で測定された文献の心筋血流（0.7-1.3 ml.min（-1）.g（-1））。LVペーシング中の初期の活性化領域では、LV圧力上昇前に心筋容積が減少し始めました。体積変化は、既知の平均透過血流から推定されるよりも大きいと結論付けています。これは、心室内腔と通信できる心筋内の血液で満たされた空間の存在を意味します。初期の活性化領域のデータはまた、心筋の体積変化が筋近心組織の圧力ではなく、微小血管上の収縮筋細胞の直接的な衝突によって引き起こされることを示唆しています。

Although previous studies report a reduction in myocardial volume during systole, myocardial volume changes during the cardiac cycle have not been quantitatively analyzed with high spatiotemporal resolution. We studied the time course of myocardial volume in the anterior mid-left ventricular (LV) wall of normal canine heart in vivo (n = 14) during atrial or LV pacing using transmurally implanted markers and biplane cineradiography (8 ms/frame). During atrial pacing, there was a significant transmural gradient in maximum volume decrease (4.1, 6.8, and 10.3% at subepi, midwall, and subendo layer, respectively, P = 0.002). The rate of myocardial volume increase during diastole was 4.7 +/- 5.8, 6.8 +/- 6.1, and 10.8 +/- 7.7 ml.min(-1).g(-1), respectively, which is substantially larger than the average myocardial blood flow in the literature measured by the microsphere method (0.7-1.3 ml.min(-1).g(-1)). In the early activated region during LV pacing, myocardial volume began to decrease before the LV pressure upstroke. We conclude that the volume change is greater than would be estimated from the known average transmural blood flow. This implies the existence of blood-filled spaces within the myocardium, which could communicate with the ventricular lumen. Our data in the early activated region also suggest that myocardial volume change is caused not by the intramyocardial tissue pressure but by direct impingement of the contracting myocytes on the microvasculature.