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背景：アデニンヌクレオチドトランスリカーゼ（ANT）は内部ミトコンドリア膜に位置し、サイトゾルADPのミトコンドリアATPの交換を触媒します。ANTは、ミトコンドリアの透過性遷移孔孔複合体の主要な成分であることが知られており、ミトコンドリア媒介アポトーシスに寄与しています。ヒトANTには4つのアイソフォーム（ANT1、ANT2、ANT3、およびANT4）があり、ANTアイソフォームの発現は、組織と細胞の種類、発達段階、および増殖状態に応じて可変です。アイソフォームの中で、ANT1は末期分化した組織で高度に発現していますが、癌細胞などの増殖細胞では低レベルで発現しています。特に、ANT1の過剰発現は、培養腫瘍細胞のアポトーシスを誘導します。 方法：ANT1遺伝子転移アプローチを適用して、アポトーシスを誘導し、ヌードマウスモデルにおけるANT1の抗腫瘍効果を評価しました。 結果：ANT1トランスフェクションは、MDA-MB-231細胞のアポトーシス、不活性化NF-Kappab活性、およびBAX発現の増加を誘発することを実証しました。ANT1誘導アポトーシスには、ミトコンドリア膜電位の破壊、シトクロムC放出、カスパーゼ-9および-3の活性化が伴いました。さらに、ANT1トランスフェクションはin vivoの腫瘍の成長を大幅に抑制しました。 結論：我々の結果は、ANT1トランスフェクションが癌の治療のための有用な治療法である可能性があることを示唆しています。
背景：アデニンヌクレオチドトランスリカーゼ（ANT）は内部ミトコンドリア膜に位置し、サイトゾルADPのミトコンドリアATPの交換を触媒します。ANTは、ミトコンドリアの透過性遷移孔孔複合体の主要な成分であることが知られており、ミトコンドリア媒介アポトーシスに寄与しています。ヒトANTには4つのアイソフォーム（ANT1、ANT2、ANT3、およびANT4）があり、ANTアイソフォームの発現は、組織と細胞の種類、発達段階、および増殖状態に応じて可変です。アイソフォームの中で、ANT1は末期分化した組織で高度に発現していますが、癌細胞などの増殖細胞では低レベルで発現しています。特に、ANT1の過剰発現は、培養腫瘍細胞のアポトーシスを誘導します。 方法：ANT1遺伝子転移アプローチを適用して、アポトーシスを誘導し、ヌードマウスモデルにおけるANT1の抗腫瘍効果を評価しました。 結果：ANT1トランスフェクションは、MDA-MB-231細胞のアポトーシス、不活性化NF-Kappab活性、およびBAX発現の増加を誘発することを実証しました。ANT1誘導アポトーシスには、ミトコンドリア膜電位の破壊、シトクロムC放出、カスパーゼ-9および-3の活性化が伴いました。さらに、ANT1トランスフェクションはin vivoの腫瘍の成長を大幅に抑制しました。 結論：我々の結果は、ANT1トランスフェクションが癌の治療のための有用な治療法である可能性があることを示唆しています。
BACKGROUND: Adenine nucleotide translocase (ANT) is located in the inner mitochondrial membrane and catalyzes the exchange of mitochondrial ATP for cytosolic ADP. ANT has been known to be a major component of the permeability transition pore complex of mitochondria and contributes to mitochondria-mediated apoptosis. Human ANT has four isoforms (ANT1, ANT2, ANT3, and ANT4), and the expression of the ANT isoforms is variable depending on the tissue and cell type, developmental stage, and proliferation status. Among the isoforms, ANT1 is highly expressed in terminally-differentiated tissues, but expressed in low levels in proliferating cells, such as cancer cells. In particular, over-expression of ANT1 induces apoptosis in cultured tumor cells. METHODS: We applied an ANT1 gene transfer approach to induce apoptosis and to evaluate the anti-tumor effect of ANT1 in a nude mouse model. RESULTS: We demonstrated that ANT1 transfection induced apoptosis of MDA-MB-231 cells, inactivated NF-kappaB activity, and increased Bax expression. ANT1-inducing apoptosis was accompanied by the disruption of mitochondrial membrane potential, cytochrome c release and the activation of caspases-9 and -3. Moreover, ANT1 transfection significantly suppressed tumor growth in vivo. CONCLUSION: Our results suggest that ANT1 transfection may be a useful therapeutic modality for the treatment of cancer.
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