APCマウス：モデル、修飾子、変異体

マウスは、ヒト疾患をモデル化し、治療をテストするための優れた生体内系を提供します。腺腫性ポリポーシス大腸菌（APC）遺伝子の変異は、家族性腺腫性ポリポーシス（FAP）を開始するために必要であり、散発性結腸直腸癌腫瘍形成にも重要です。（多発性腸内腫瘍min）マウスは、APC遺伝子に点変異を含み、多数の腺腫を発症し、腸腫瘍形成におけるAPC遺伝子の関与を研究するために使用される最初のモデルでした。このモデルは、マウスの遺伝子座（MIN：MOMの修飾因子：MOMと呼ばれる）を修正する例を提供し、疾患の重症度の遺伝的調節の原理を示しています。その後、APC変異マウスのスペクトルが開発され、それぞれが特性を定義し、ヒトのポリポーシスと結腸癌をより正確にモデル化できるものもあります。APC変異マウスモデル、同時または化合物の変異を伴うモデルの出現、およびポリポーシスと癌をモデル化する際の遺伝的背景の重要性にレビューを集中させます。薬物検査におけるこれらのモデルの使用について簡単に考慮されます。

The mouse provides an excellent in vivo system with which to model human diseases and to test therapies. Mutations in the Adenomatous polyposis coli (APC) gene are required to initiate familial adenomatous polyposis (FAP) and are also important in sporadic colorectal cancer tumorigenesis. The (multiple intestinal neoplasia Min) mouse contains a point mutation in the Apc gene, develops numerous adenomas and was the first model used to study the involvement of the Apc gene in intestinal tumorigenesis. The model has provided examples of modifying loci (called Modifiers of Min: Mom) in mice, demonstrating the principle of genetic modulation of disease severity. A spectrum of Apc mutant mice has since been developed, each with defining characteristics, some more able to accurately model human polyposis and colon cancer. We will focus our review on Apc mutant mouse models, the advent of models with concurrent or compound mutations and the importance of genetic background when modeling polyposis and cancer. Brief consideration will be given to the use of these models in drug testing.