1つのアミノ酸の違いは、インスリンの静脈内注射による実験的自己免疫糖尿病（EAD）の発症の抑制に不可欠です：9-23ペプチド

Insulinb：9-23ペプチド（INSB：9-23）反応性T細胞は、1型糖尿病にとって重要であると報告されています。この研究では、INS1または2B：9-23誘導自己免疫糖尿病の皮下免疫化（B7.1B6 X BALB/C）の皮下免疫化（B7.1B6 X BALB/C）の実験的自己免疫糖尿病（EAD）マウスが、病原性T細胞を削除する抗原特異的治療について調査されました。INS1または2B：9-23の静脈内注射により、インスリン炎とインスリン自己抗体の発現が減少し、対応するペプチド誘発EAD（INS1EADまたはINS2EAD）の糖尿病の発症が大幅に遅れました。FOXP3（+）CD4（+）T細胞の集団は変化していませんでしたが、抗INSB：9-23特異的IgG（2a）のレベルはIgG（1）ではなく特異的に減少し、病原性INSBの減少を示唆しています。T細胞。最も興味深いことに、INS2B：9-23の静脈内投与は、そのアミノ酸配列が位置9で1つのアミノ酸差を持っていたため、INS1EADとINS2EADの両方で糖尿病の発生を遅らせましたが、INS1B：9-23投与はINS1EADの糖尿病を遅らせましたが、INS2EADではなく糖尿病を遅らせました。1つのアミノ酸の違いが、1型糖尿病に対する抗原ペプチドの静脈内注射の効果に重大な影響を与えることを示唆しています。

InsulinB:9-23 peptide (insB:9-23) reactive T cells has been reported as crucial for type 1 diabetes. In this study, experimental autoimmune diabetes (EAD) mice, which subcutaneous immunization of ins1 or 2B:9-23 induced autoimmune diabetes in F1(B7.1B6 x BALB/c), was investigated for antigen specific therapy to delete pathogenic T cells. Intravenous injection of ins1 or 2B:9-23 significantly delayed the development of diabetes on the corresponding peptide-induced EAD (ins1EAD or ins2EAD) concomitant with reduced insulitis and insulin autoantibodies expression. Population of Foxp3(+) CD4(+) T cell was unchanged whereas the level of anti-insB:9-23 specific IgG(2a) but not IgG(1) were specifically decreased, suggesting reduction of pathogenic insB:9-23 reactive T cells. Most interestingly, intravenous administration of ins2B:9-23, whose amino acid sequence had one amino acid difference at position 9 delayed the development of diabetes in both ins1EAD and ins2EAD whereas ins1B:9-23 administration delayed diabetes in the ins1EAD but not ins2EAD, suggesting that one amino acid difference gives critical influence on the effect of intravenous injection of antigenic peptide for type 1 diabetes.