UV誘発性DNA損傷は、シロイヌナズナの生物栄養病原体ヒロペロノスポラ寄生虫に対する耐性を促進する

病原性微生物に対する植物の自然免疫は、膜貫通受容体または耐性タンパク質による細胞外または細胞内病原体分子の認識に応じて活性化されます。防御シグナル伝達経路は、紫外線に対する植物の反応に関与するものと成分を共有し、病原体抵抗性に重要な植物遺伝子の発現を誘導する可能性があります。このような興味深いリンクは、UV処理が通常感受性宿主植物の病原体に対する耐性を活性化する可能性があることを示唆しています。ここでは、シロイヌナズナ（シロイヌナズナ）のプレ接種UV（254 nm）照射が、底式カルフの原因物質である生物栄養性卵菌菌のヒアロノスポラ寄生虫による感染を受けやすいことを示しています。紫外線曝露後7日まで。暗闇での照射後インキュベーションによるUV光生成物の修復、またはシクロブタンピリミジン二量体フォトリアゼ、（6-4）光球フォトリス、またはヌクレオチド切除修復の変異不活性化は、UV誘導性の病原体抵抗性の大きさを増加させました。254 nm UVでの処理がない場合、シクロブタンピリミジン二量体または（6-4）フォトプロダクトフォトリアーゼに欠陥がある植物ヌクレオチド除去修復変異体も、短波長UV-B（280-320 NMに起因するParasiticaに対する耐性を示しました。）インキュベーターライトによって放出される放射。これらの結果は、UV照射が通常病原体の影響を受けやすい植物のH.寄生虫に対する耐性の発達を開始し、UV誘発DNA損傷の重要な役割を指していることを示しています。彼らはまた、UV治療が免疫応答を活性化するためにシロイヌナズナタンパク質によるH.寄生分子の認識の要件を回避できることを示唆しています。

Plant innate immunity to pathogenic microorganisms is activated in response to recognition of extracellular or intracellular pathogen molecules by transmembrane receptors or resistance proteins, respectively. The defense signaling pathways share components with those involved in plant responses to UV radiation, which can induce expression of plant genes important for pathogen resistance. Such intriguing links suggest that UV treatment might activate resistance to pathogens in normally susceptible host plants. Here, we demonstrate that pre-inoculative UV (254 nm) irradiation of Arabidopsis (Arabidopsis thaliana) susceptible to infection by the biotrophic oomycete Hyaloperonospora parasitica, the causative agent of downy mildew, induces dose- and time-dependent resistance to the pathogen detectable up to 7 d after UV exposure. Limiting repair of UV photoproducts by postirradiation incubation in the dark, or mutational inactivation of cyclobutane pyrimidine dimer photolyase, (6-4) photoproduct photolyase, or nucleotide excision repair increased the magnitude of UV-induced pathogen resistance. In the absence of treatment with 254-nm UV, plant nucleotide excision repair mutants also defective for cyclobutane pyrimidine dimer or (6-4) photoproduct photolyase displayed resistance to H. parasitica, partially attributable to short wavelength UV-B (280-320 nm) radiation emitted by incubator lights. These results indicate UV irradiation can initiate the development of resistance to H. parasitica in plants normally susceptible to the pathogen and point to a key role for UV-induced DNA damage. They also suggest UV treatment can circumvent the requirement for recognition of H. parasitica molecules by Arabidopsis proteins to activate an immune response.