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目的：側頭部および頭蓋骨てんかん（SE）の患者の視床機能障害を特定して記述し、急性視床関与の患者の特定の臨床、放射線、脳波（EEG）特性を分析します。 方法：部分的なSEの臨床的および電気的証拠を提示した患者を遡及的に特定し、左骨型排出物（グループ1）の文書化から5日以内に拡散加重イメージング（DWI）に視床異常（DWI）を有していました。周期化された左毛性てんかん型放電（PLED）の空間的および時間的特性と記録された電子発作を分析し、磁気共鳴画像法（MRI）-DWIハイパー強ンス病変と相関させました。グループ1患者の所見は、DWIの視床異常のない部分SEの患者の患者と比較されました（グループ2）。 結果：2つのグループは、てんかん型放電の臨床症状と形態に関して類似していた。グループ1の患者は、てんかん型活性の同側である脈管核の領域に現れるDWIに視床ぶらの高強度病変を患っていました。統計的に有意な関係は、視床病変の存在と同側皮質層状層の関与（p = 0.039）と、後部象限の発作起源（p = 0.038）との間に認められました。後部象限に由来する誓約への傾向も認められました（p = 0.077）。 議論：視床dwi hyperentense病変は、部分的なseの長期後に観察される可能性があり、視床核との相互接続を有する視床核での過剰な活性の結果である可能性があります。視床は、SEの部分発作の進化と伝播に参加する可能性があります。
目的：側頭部および頭蓋骨てんかん（SE）の患者の視床機能障害を特定して記述し、急性視床関与の患者の特定の臨床、放射線、脳波（EEG）特性を分析します。 方法：部分的なSEの臨床的および電気的証拠を提示した患者を遡及的に特定し、左骨型排出物（グループ1）の文書化から5日以内に拡散加重イメージング（DWI）に視床異常（DWI）を有していました。周期化された左毛性てんかん型放電（PLED）の空間的および時間的特性と記録された電子発作を分析し、磁気共鳴画像法（MRI）-DWIハイパー強ンス病変と相関させました。グループ1患者の所見は、DWIの視床異常のない部分SEの患者の患者と比較されました（グループ2）。 結果：2つのグループは、てんかん型放電の臨床症状と形態に関して類似していた。グループ1の患者は、てんかん型活性の同側である脈管核の領域に現れるDWIに視床ぶらの高強度病変を患っていました。統計的に有意な関係は、視床病変の存在と同側皮質層状層の関与（p = 0.039）と、後部象限の発作起源（p = 0.038）との間に認められました。後部象限に由来する誓約への傾向も認められました（p = 0.077）。 議論：視床dwi hyperentense病変は、部分的なseの長期後に観察される可能性があり、視床核との相互接続を有する視床核での過剰な活性の結果である可能性があります。視床は、SEの部分発作の進化と伝播に参加する可能性があります。
PURPOSE: To identify and describe thalamic dysfunction in patients with temporal as well as extratemporal status epilepticus (SE) and to also analyze the specific clinical, radiological, and electroencephalography (EEG) characteristics of patients with acute thalamic involvement. METHODS: We retrospectively identified patients who presented with clinical and electrographic evidence of partial SE and had thalamic abnormalities on diffusion-weighted imaging (DWI) within 5 days of documentation of lateralized epileptiform discharges (group 1). The spatial and temporal characteristics of the periodic lateralized epileptiform discharges (PLEDs) and the recorded electrographic seizures were analyzed and correlated with magnetic resonance imaging (MRI)-DWI hyperintense lesions. The findings of group 1 patients were compared with those of patients with partial SE without thalamic abnormalities on DWI (group 2). RESULTS: The two groups were similar with regard to clinical presentation and morphology of epileptiform discharges. Group 1 patients had thalamic hyperintense lesions on DWI that appeared in the region of the pulvinar nucleus, ipsilateral to the epileptiform activity. Statistically significant relationship was noted between the presence of thalamic lesions and ipsilateral cortical laminar involvement (p = 0.039) as well as seizure origin in the posterior quadrants (p = 0.038). A trend towards PLEDs originating in the posterior quadrants was also noted (p = 0.077). DISCUSSION: Thalamic DWI hyperintense lesions may be observed after prolonged partial SE and are likely the result of excessive activity in thalamic nuclei having reciprocal connections with the involved cortex. The thalamus likely participates in the evolution and propagation of partial seizures in SE.
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